1nM、1nM、10nM、30nM)处理脐静脉内皮细胞24小时后,种于matrix胶,37℃孵育16-18小时,显微镜下观察并拍照

1nM、1nM、10nM、30nM)处理脐静脉内皮细胞24小时后,种于matrix胶,37℃孵育16-18小时,显微镜下观察并拍照; (2)不同浓度的血管紧张素Ⅱ(OnM、0.1nM、1nM、10nM、30nM)处理脐静脉内皮细胞24小时后,收集胞浆蛋白,Western Blot法检测GRP78、IRE1、JNK蛋白水平的表达; (3)不同浓度的AT1受体拮抗剂氯沙坦(1uM、3uM、10uM)、AT2受体特异性抑制剂PD123319(10μM)预处理HUVEC1小时后,再加入1nM AngⅡ处理24小时,及PD123319(10μM)、氯沙坦(10uM)单独处理HUVEC24小时后,收集细胞,种于matrix胶,37℃孵育16-18小时,显微镜下观察并拍照; Wortmannin订单 (4)氯沙坦(10μM)、IRE1特异性抑制剂irestatin9389(2.5μM)、JNK特异性抑制剂SP600125(10μM)、p38MAPK特异性抑制剂SB203580(10μM)预处理HUVEC1小时后,再加入1nMAngⅡ处理24小时,收集细胞,matrix胶上行血管生成试验,显微镜下观察并拍照; (5)氯沙坦(10μM)、irestatin9389(2.5μM)、SP600125(10μM)、SB203580(10μM)预处理HUVEC1小时后,再加入1nM AngⅡ处理24小时,及1nM AngⅡ单独处理24小时后,收集胞浆蛋白,Western Blot法检测GRP78、IRE1、JNK、VEGF、p38MAPK的表达; (6)氯沙坦(10μM)、irestatin9389(2.5μM)、SP600125(10μM)、SB203580(10μM)预处理HUVEC1小时后,再加入1nMAngⅡ处理24小时,及1nM AngⅡ单独处理24小时后,提取细胞RNA,采用半定量PCR检测GRP78、IRE1、JNK的转录水平。 结果:(1)AngⅡ诱导内皮细胞的血管生成并触发内质网应激:AngⅡ(0.1nM、1nM、10nM、30nM)可促进内皮细胞血管生成,且呈抛物线样浓度相关性,以1nM时血管生成最为显著;与促血管生成效应一致,AngⅡ (0.1nM、1nM、10nM、30nM)明显增加内皮细胞GRP78、IRE1、JNK蛋白水平的表达,且以1nM时最为显著; (2) AngⅡ通过AT1受体介导内皮细胞的血管生成:AT1受体拮抗剂氯沙坦(1μM,3μM,10μM)呈浓度依赖性的抑制AngⅡ诱导的血管生成,10μM时抑制作用最为明显;而AT2受体特异性抑制剂PD123319(10μM)对AngⅡ诱导的血管生成无明显作用; 没有 (3)AT1受体/内质网应激途径在AngⅡ诱导的内皮细胞血管生成中的作用:AT1受体拮抗剂氯沙坦、IRE1特异性抑制剂irestatin9389、JNK特异性抑制剂SP600125、p38MAPK特异性抑制剂SB203580均能抑制AngⅡ诱导的血管生成; (4)AT1受体/内质网应激途径对AngⅡ诱导的VEGF表达的作用:AngⅡ显著增加VEGF蛋白水平的表达,而氯沙坦、irestatin9389、SP600125、SB203580均能不同程度的抑制AngⅡ诱导的VEGF蛋白水平的表达; (5) AngⅡ与AT1R/IRE1/JNK/p38MAPKs途径的关系:氯沙坦可抑制AngⅡ诱导的GRP78蛋白水平及mRNA的表达,而irestatin9389、SP600125、SB203580均无此抑制作用;氯沙坦、irestatin9389均能抑制AngⅡ诱导的IRE1蛋白水平及mRNA的表达,而SP600125、SB203580对IRE1的表达无影响;氯沙坦、irestatin9389、SP600125均能抑制AngⅡ诱导的JNK蛋白水平及mRNA的表达,而SB203580对此无影响;以上所有抑制剂均能抑制AngⅡ诱导的p38MAPK蛋白水平的表达。 结论:AngⅡ可通过AT1受体激活内质网应激IRE1/JNK/p38MAPK通路上调VEGF蛋白水平表达,从而诱导HUVEC的血管生成。目的: 探讨硫化氢(H2S)、SB203580对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖、凋亡的影响,研究P38MAPK信号通路在H2S影响大鼠肝星状细胞(HSC)增殖、凋亡中的作用,探讨H2S是否通过P38MAPK信号通路起到抗肝纤维化作用。 方法: (1) HSC-T6细胞的培养:以10%胎牛血清DMEM(高糖)培养基培养,接种后6-8h细胞贴壁,24h-48h换液,72h增殖达生长面积90%消化传代,细胞传代周期稳定用于实验。(2) 购买NU7441 MTT法检测HSC-T6细胞的增殖:分对照组与实验组,实验组按照加药浓度梯度分组:NaHS组分别按照25umol/L、50umol/L、75umol/L、100μmol/L、200μmol/L浓度梯度给药,SB203580组分别按照10umol/L、25umol/L、50umol/L、75umol/L、100umol/L的浓度梯度给药,均干预48h,加入MTT20μl暗处反应4h,加入DMSO150μl终止反应,使用酶标仪于570nm波长处检测各孔吸光度(A)值。(3)流式细胞术检测H2S与SB203580对HSC-T6细胞凋亡的影响:分5组,正常对照组、DMSO组、NaHS50μmol/L组、SB20358075μmol/L组(SB组)、SB20358075umol/L+NaHS50umol/L组(SB+NaHS组),采用流式细胞仪经Annexin V-FITC/PI双染检测各组细胞HSC-T6细胞的凋亡率;同等实验条件,Hoechst33342染色,倒置荧光显微镜下观察并计算HSC-T6细胞的凋亡率。(4)逆转录PCR法检测HSC-T6细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达:实验分对照组、DMSO组、NaHS组、SB组、SB+NaHS组,提取HSC-T6细胞中总RNA,逆转录PCR法检测细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。(5)Western blot法检测HSC-T6细胞中P-P38、Caspase-3蛋白的表达:实验分对照组、DMSO组、NaHS组、SB组、SB+NaHS组,Westernblot法检测细胞中P-P38、Caspase-3蛋白的表达。 结果: (1)HSC生长良好,总体死亡率

采用线栓法制作小鼠和大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(middle cerebralartery occlusion,MCAO),脑缺

采用线栓法制作小鼠和大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(middle cerebralartery occlusion,MCAO),脑缺血2 h再灌注24 h后进行小鼠神经功能缺失评分;干湿法测定脑含水量;TTC染色显示大鼠再灌注后的梗塞灶,计算梗塞灶体积;测定血清和脑组织中LDH活力、MDA和NO含量及脑组织中SOD和GSH-PX活力;用RT-PCR法测定脑缺血再灌注后梗塞半球的iNOS、nNOS、eNOS 很少 mRNA表达的变化。 2.采用Pulsinelli等介绍的四血管结扎法(4-vessel occlusion,4-VO)建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。记录脑缺血前、缺血10 min和再灌注后5min、10 min、15 min、30 min、45 min、60 min的脑电图改变;采用HE染色法观察脑组织病理结构改变,进行脑组织病理评分;检测血清中LDH活性和NSE含量的变化;采用蛋白免疫印迹方法;测定大鼠脑皮质和海马组织中ERK1/2、p-ERK1/2、JNK1/2和p-JNK1/2在脑缺血再灌注后表达的变化,以及TFR对此变化的影响。 3.采用大鼠原代培养的海马神经元缺氧4 h再复氧24 h模型。用MTT染色来评价神经元存活率;收集细胞上清液,进行LDH活性、NO和MDA含量测定;以Fluo-3/AM染色观察海马神经元内Ca~(2+)的变化。 4.在海马细胞缺氧前分别用脑血管段和脑微血管内皮细胞预处理,然后行海马神经元MTT染色率和上清液中LDH活性、NO含量的测定。 结果: 1.在小鼠MCAO模型上,TFR(30、60、120 mg/kg)能明显改善神经功能障碍(P<0.05,P<0.01),明显降低缺血侧脑组织的含水量,使缺血侧脑水肿明显减轻(P<0.01),显著降低血清中LDH活性,MDA含量和NO含量(P<0.05,P<0.01)。 2.在大鼠MCAO模型上,TFR(15、30、60 mg/kg)缺血再灌注半球梗塞体积百分比减小(P<0.05),使脑组织中LDH活性和MDA含量及NO含量下降,SOD和GSH-PX活性均升高(P<0.05,P<0.01)。 可能 3.在大鼠4-VO模型上,脑缺血时大鼠的脑电图幅度迅速下降,再灌注后脑电幅度逐渐恢复。TFR(15、30、60 mg/kg)在再灌注5 min时脑电图幅度与NS组比较无差异:在再灌注10 min、15 min和30 min时TFR(15、30、60 mg/kg)脑电图幅度尽管比NS组幅度高,但无统计学意义;再灌注45 min和60 min时,TFR(15、30、60 mg/kg)脑电图幅度与NS组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结果提示TFR可促进再灌注时大鼠脑电的恢复。同时TFR(15、30、60 mg/kg)能不同程度地改善脑缺血再灌注大鼠脑组织病理结构的改变,能减少血清中LDH的活力和NSE的含量(P<0.05,P<0.01)。 4.在大鼠局部脑缺血2 h再灌注24 h模型上,30和60 mg/kg…
Read more

Ox-LDL诱导BMSCs增殖和迁移,上调Akt2、MMP-2表达,下调Akt1、eNOS表达;LOX-1单抗或let-7g类似物

Ox-LDL诱导BMSCs增殖和迁移,上调Akt2、MMP-2表达,下调Akt1、eNOS表达;LOX-1单抗或let-7g类似物能抑制ox-LDL诱导的BMSCs增殖和迁移。 结论: 1、Ox-LDL能被小鼠BMSCs吞噬,诱导MSCs增殖和迁移,对MSCs凋亡无明显影响; 2. Ox-LDL诱导的小鼠BMSCs增殖和迁移与let-7g/LOX-1-Akt2信号通路相关 第一部分小鼠BMSCs体外扩增及ox-LDL对BMSCs凋亡的影响 目的:体外分离培养小鼠BMSCs,探讨ox-LDL对其凋亡的影响。 Selleck XL184 方法:采用密度梯度离心法+贴壁培养法分离扩增小鼠BMSCs,采用MTT方法测定MSCs的生长曲线,应用流式细胞仪测定细胞表面抗原表达,成脂诱导分化鉴定BMSCs分化能力。Annexin-V/PI及TUNEL检测ox-LDL对MSCs凋亡的影响。 结果:刚分离的小鼠骨髓细胞呈圆形,经多次换液、传代后去除悬浮细胞,可见MSCs贴壁生长,第三代细胞行流式细胞术检测表面抗原,显示CD29阳性,而CD31、CD34、CD45阴性,成脂分化示MSCs能分化为脂肪细胞。Annexin-V/PI细胞凋亡检测示不同浓度ox-LDL(0、10、20、40μg/mL)干预24h后MSCs凋亡率分别为2.0±0.9%、3.2±1.2%、3.9±1.8%、4.3±2.2%,凋亡率差异无显著性(P>0.05);20μg/mL的ox-LDL干预0、6、12、24h后MSCs凋亡率分别为2.3±0.8%、3.4±1.2%、4.2±1.6%、3.9±1.4%,凋亡率差异无显著性(P>0.05);TUNEL细胞凋亡检测示不同浓度ox-LDL(0.10、20、40μg/mL)干预24h后MSCs凋亡率分别为2.1±1.0%、2.9±1.2%、4.0±0.9%、3.7±1.3%,凋亡率差异无显著性(P>0.05);20μg/mL的ox-LDL干预0、6、12、24h后MSCs凋亡率分别为2.5±0.7%、3.7±1.3%、4.2±1.2%、4.0±1.0%,凋亡率差异无显著性(P>0.05)。 结论:本课题采用密度梯度离心法+贴壁培养法成功地分离和体外扩增出较为均一的BMSCs。短时间低至中浓度的ox-LDL对MSCs凋亡无明显影响。 第二部分Let-7g/LOX-1介导MSCs吞噬ox-LDL 目的:观察小鼠BMSCs对ox-LDL的吞噬及微小RNA let-7g和膜受体LOX-1在其中的作用。 方法:采用ELISA方法检测MSCs是否能吞噬ox-LDL,实时定量PCR和/或检测western blot检测ox-LDL干预后let-7g和LOX-1表达水平的变化;分别采用LOX-1特异性拮抗剂LOX-1单抗以及let-7g类似物预处理细胞,检测MSCs对ox-LDL吞噬作用的改变程度。 结果:20μg/mL ox-LDL干预MSCs24h后细胞内ox-LDL浓度显著升高,为无ox-LDL干预对照组的6.0±0.8倍,P

乳腺癌细胞中miR-200c的检测 正常乳腺上皮细胞株MCF-10A,基底型乳腺癌细胞株MDA-MB-231、BT549和管腔型乳

乳腺癌细胞中miR-200c的检测 正常乳腺上皮细胞株MCF-10A,基底型乳腺癌细胞株MDA-MB-231、BT549和管腔型乳腺癌细胞株MCF-7、BT474细胞,依据Trizol Reagent试剂的说明书进行操作,提取细胞总RNA;按照PrimeScript RT reagent Palbociclib体内 kit说明书进行逆转录反应,获得cDNA;以cDNA为模板,采用茎环法依据SYBR Premix Ex Taq Ⅱ试剂盒说明书进行荧光定量PCR反应以检测这5株细胞中miR-200c的表达水平。 2. miR-200c mimic,inhibitor及siRNA和plasmid的转染 采用阳离子脂质体法进行转染,按照lipofectamine2000操作说明进行操作,采用无血清培养基培养细胞,当细胞融合度达到70%左右时,将mimic,inhibitor,siRNA或plasmid稀释于转染专用培养基Opti-MEMI Reduced Serum Medium中,lipofectamine2000同样用Opti-MEMI Reduced Serum Medium稀释后,与mimic, inhibitor, siRNA或plasmid溶液混合,室温下静置20min后,加入培养板中。继续在培养箱中孵育4-6h后,将培养基换成含有血清的完全培养基,转染完成,48h后提取细胞的RNA或蛋白或进行后续的处理。为有效抑制niR-200c的功能簇,miR-200c inhibitor需与miR-429inhibitor同时转染。 3.细胞辐射及克隆形成实验 细胞经消化制成单细胞悬液后,按照预定数量接种于6孔板中,设0,2,4,6,8五个剂量组,每个剂量组三个复孔。照射后将细胞置于37℃、5%C02、饱和湿度培养箱内继续培养12-14天,期间根据培养液pH值变化适时更换新鲜培养液。当培养板孔中出现肉眼可见克隆时,终止培养,弃去培养液,PBS清洗细胞2遍,甲醇固定,1%结晶紫乙醇溶液染色,显微镜下计数含50个细胞以上的克隆数,计算克隆形成率和存活分数,并运用GraphPad Prism5.0软件进行多靶单击模型曲线拟合,并计算辐射增敏因子SER10。 4. Western blot实验 处理后的细胞提取总蛋白,按照BCA法测定蛋白浓度,加入5×SDS-PAGE loading Buffer进行蛋白变性,然后经电泳、转膜、封闭后,孵育一抗和二抗,最后采用ECL法在显影仪上进行显影。 5.构建稳定表达GFP-LC3的MDA-MB-231细胞 将5×105/孔的细胞接种于6孔板中,培养12h待细胞密度达40%左右,加入MAP1LC3B和对照LV5-NC慢病毒悬液100μl/孔(MOI=20),并设2孔加入终浓度为6ug/ml的polybrene以增加感染效率,24h后更换培养基,72h后在荧光显微镜下拍照并计算感染效率。随后采用流式细胞仪分选GFP+细胞,以获得比例较高的GFP+细胞扩大培养,得到稳定表达GFP-LC3的细胞。 PLX-4720半抑制浓度 6.生物信息学分析预测miR-200c调节自噬的靶基因 利用三大常用miRNA数据库TargetScan,Pictar和miRBase对miR-200c可能的靶基因进行预测分析,将这三个数据库预测到的结果取交集以提高可信度,然后在基因功能分析网站上查询这些基因的功能,并且在Pubmed里进行检索查询这些靶基因的功能是否与自噬相关。 7.检测乳腺癌细胞中miR-200c过表达后UBQLN1的表达 在乳腺癌细胞中通过转染miR-200c…
Read more

Expression of cytokine-induced neutrophilchemoattractant-1 was de

Expression of cytokine-induced neutrophilchemoattractant-1 was determined by enzyme immunoassay.RESULTS:Conventional subcultivation yielded activelygrowing cells.One clone was obtained after limiting dilution,and designated as SIPS.This cell line has been passagedrepeatedly more than 2 years,and is thus likely immortalized.SIPS cells retained morphological characteristics of…
Read more

6%,而敏感性也较高,为81 3%;以交叉验证的方法进行可靠性分析,获取ROC的曲线下面积,PIN方法具有最大的ROC曲线下面积,

6%,而敏感性也较高,为81.3%;以交叉验证的方法进行可靠性分析,获取ROC的曲线下面积,PIN方法具有最大的ROC曲线下面积,即相比较具有最高的可靠性。 随后,我们从GEO数据库中筛选出鸡感染禽流感的四组数据。分别为GSE32378,鸡感染H5N1;GSE31476,鸡感染H1N1;GSE31505,鸡感染H9N2;GSE31506,鸡感染H5N2。选取PIN方法进行差异通路和差异表达基因的预测,并对这些差异表达基因进行染色体定位、GO注释富集分析,映射到蛋白质相互作用网络进行分析。可知筛选四个数据集得到的差异基因,在染色体定位分布上有较小差异;在GO注释富集分析中差异较小;蛋白质相互作用网络的拓扑分析结果显示,四组数据中获得的hub蛋白不同,其对应得到的重要基因也不同;在通路相互作用网络分析中,不同的流感感染过程重要的基因也不同。鸡感染H1N1和H5N2过程中有共同的重要基因CBL和GOT1;鸡感染H9N2和H5N2过程中有共同的重要基因ATP2A2。由我们的统计结果显示,在鸡感染这四种禽流感病毒的过程中,核糖体、氧化磷酸化、嘌呤代谢、Wnt信号通路、TGF-β信号通路及Jak-STAT信号通路都起到了重要的作用。 最后,我们还从GEO数据库中选择人、猪、鸡感染H1N1三组数据,分别为GSE31524,人感染H1N1;GSE35738,猪感染H1N1;GSE31476,鸡感染H1N1。采用上面4组数据同样方法分析处理,可知筛选获得的差异基因在生物过程、分子功能及细胞组成的GO注释富集分析中差异较大;蛋白质相互作用网络的拓扑分析其hub蛋白不同,其对应得到的重要基因也不同;针对通路相互作用网络分析,不同的物种感染H1N1流感过程连接多条通路的重要基因也不同,但MAPK信号通路和Jak-STAT信号通路在H1N1的感染中起着重要的作用。5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethylfurfural,简称5-HMF),分子式为C6H6O3,纯品有甘菊花味,为暗黄色液体、粉末或针状结晶,易液化,是一种呋喃类化合物,主要来源于糖的受热分解和美拉德反应,广泛存在于含糖量高的植物、热加工食品和中药中。近年来研究表明,在少量摄入量情况下,5-HMF对人体不存在严重的健康风险,且它的生物活性逐渐被发掘,但对其生理活性的考察还不全面、关于其作用机制研究更是少有报道,因此本文以前人的研究为基础,在细胞分子水平上模拟体内环境,对5-HMF的抗氧化活性和抑制肿瘤细胞增殖活性进行考察,并探讨其作用机理。 为什么 1.本实验采用ABTS法和DPPH法初步研究发现5-HMF具有清除ABTS+自由基和DPPH+自由基的能力;进一步通过建立AAPH诱导红细胞氧化损伤模型,发现5-HMF能够缓解氧化损伤所导致的红细胞溶血,并呈现一定的剂量依赖性,且5-HMF是通过提高抗氧化系统中SOD、CAT和GPx的酶活性、减少有害物质MDA的产生并阻止体内自由基(ROS)的侵袭而从源头上切断脂质等的过氧化反应,进而维持细胞结构和功能的完整性。上述结果表明5-HMF具有抗氧化活性。 还有 查找更多 2.采用MTT法研究5-HMF对5种常见肿瘤细胞和2种正常细胞的抗增殖活性,发现5-HMF对各种细胞增殖的抑制效果依次为:L02

巨噬细胞相对增殖率和细胞因子TNF-α与IL-6的分泌随巨噬细胞培养时间的延长而有增加趋势,但不同干预时间增加趋势略有不同。提示可

巨噬细胞相对增殖率和细胞因子TNF-α与IL-6的分泌随巨噬细胞培养时间的延长而有增加趋势,但不同干预时间增加趋势略有不同。提示可能原因如下:①培养基消耗致营养缺乏导致巨噬细胞RAW264.7大量分泌细胞因子,②炎症细胞因子对巨噬细胞RAW264.7自噬作用。③浒苔多糖的作用。 4.浒苔多糖粗提物促进巨噬细胞RAW264.7mTOR基因表达,与其促进巨噬细胞RAW264.7增殖和促进免疫活化有一致效应,提示P13K/AKT-PTEN-mTOR信号转导通路可能与巨噬细胞RAW264.7免疫调节有关联。喹赛多作为喹嗯啉类药物的新品种,具有良好的抗菌促生长作用,并且具有毒副作用小、安全性高、用药后吸收快、消除迅速、残留期短、无积蓄作用等优点。实验室运用DDRT技术,从喹赛多作用下猪肝组织中筛选出7条差异表达的基因,分别是类胰岛素样生长因子-1(Insulin-like Growth Factor-1, IGF-1)、表皮生长因子(Epidermal Growth Factor, EGF)、ADP核糖聚合酶(Poly ADP-ribose polymeras, PARP)、抗细胞凋亡因子1(The Defender Against Apoptotic Death1, DAD1)、补体C3(Complement Component3, C3)、转酮醇酶(transketolase, TK)和新基因。其中DAD1在阻止细胞凋亡中起作用;而C3补体能通过免疫系统的激活来发挥抗菌抗炎作用,以增加机体免疫力;转酮醇酶在磷酸戊糖途径发挥着关键作用,调节葡萄糖代谢,并以此影响着细胞的增殖等生命活动;EGF、IGF-1属于生长因子类,对于生长具有重要的作用,PARP与DNA的损伤修复有关。因此喹赛多的抗菌促生长作用可能与这7个基因的表达密切相关。由于信号通路是调节基因表达的一种重要方式,喹赛多是通过哪些信号通路来调控这7个基因,在调控这7个基因的信号通路中,主要的信号通路与喹赛多的药物作用有怎样的联系,是本论文所要解决的问题。 寻找更多 1.PK-15细胞中喹赛多调控其作用相关基因表达的信号通路 实验运用RT-qPCR技术,采用相对定量方法,用喹赛多(2lμM)作用于PK-15细胞分别作用0.5h-8h后对7个基因mRNA表达水平的时效关系进行测定。结果表明在PK-15细胞系中,喹赛多(2μM)作用之后,DAD1、TK、PARP、EGF、C3、新基因6个基因的mRNA表达水平在1h显著升高,IGF-1mRNA表达水平在喹赛多作用2h显著升高。运用RT-qPCR、Western Blot等技术,对PK-15细胞中喹赛多调控7个基因表达相关信号通路进行研究。结果表明,PI3K(phosphatidylinositol-3-kinase)、 NF-KB(Nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer)信号通路对IGF-1的表达起主要作用,Erkl/2(extracellular signal-regulated kinasel/2)、JNK(c-Jun BI 2536细胞系 N-terminal kinase)、Jak2(Janus kinase)信号通路对IGF-1的表达可能起辅助作用;对于TK的表达,NF-κB信号通路对其表达起主要作用,Erk1/2、JAK2、PI3K、TGF-β(transforming growth factor)对其表达可能起辅助作用;PI3K、TGF-β、NF-κB信号通路对补体C3的表达起主要作用,Erk1/2起辅助作用;PI3K、NF-κB信号通路对PARP表达起主要作用,TGF-β、Erk1/2对PARP表达起辅助作用;对于DAD1的表达,研究表明,PI3K信号通路对其表达起主要作用,NF-κB、JAK2、TGF-β对其表达可能起辅助作用;PI3K、NF-KB信号通路对EGF表达起主要作用,TGF-β信号通路对EGF表达起辅助作用;PI3K、Erk1/2、NF-κB信号通路对新基因的表达起主要作用。总体来说,在PK-15细胞系中,喹赛多主要通过PI3K和NF-κB信号通路来调控其作用相关7个基因的表达。…
Read more

Since inflammatory cytokines can activate p38 MAPK we hypothesiz

Since inflammatory cytokines can activate p38 MAPK. we hypothesized they might also activate SERT. Using 5HT transport assays, we found that IL-1β and TNF -α stimula…目的研究急性肾损伤时心肌损伤与TNF-a IL-6及caspase-9的表达的变化揭示在急性肾损伤时导致心肌损伤机制。方法35只SD大鼠随机分为5组,正常对照组,肾动脉结扎组,SB203580+肾动脉结扎组,内毒素组,内毒素+SB203580组,每组7只。采用结扎双侧肾动脉建立急性肾损伤模型,分别观测各组血清中和心肌组织匀浆上清液中的TNF-a 点击此处 IL-6和caspase-9的表达情况。结果急性肾损伤组较对照组明显表达增高(P