Uncategorized

HIV在T细胞的“边缘政策”中获利 – 环球风云 – 资讯 – 生物在线

HIV在T细胞的“边缘政策”中获利 近日,Rafael Sanjuán等人的研究揭示了,HIV与其他病毒不同,可能拥有通过保留其T细胞表位的序列来从免疫识别中受益的能力,而加强了其细胞间的信息传递。 通过建立数学模型和序列数据分析的结合,研究者提出TH细胞对HIV表位的识别可能有利于病毒在身体里面的长期存活。通过模型分析,发现这种识别在“转染(trans-infection)”的过程中表现出它的影响力,这种特征在HIV相关疾病的慢性期表现,此时TH细胞在淋巴结的活化过程中被感染。另外一个关键变量是有多少体内的TH细胞在由病原体而非HIV激活,如果这类“背景激活”过于强烈,HIV在识别过程中就不会获得回应。另外,通过序列数据分析证实了在衣壳基因(Gag)中的是TH表位而非CTL表位,这些表位在病人的体内的病毒群中是相同的,而不是在病人之间相同,这再一次提示了细胞之间存在慢性的胞间信息传递。 如果他们的模型是正确的,这项研究将有潜在的重要的实用的意义。基于TH细胞表位的HIV疫苗可能会被证实是不适合生产的,它们可能会被病毒玩弄于股掌之间。病毒疫苗的研发应该仅针对于CTL特异性的病毒表位。 HIV Plays (and Wins) a Game of T Cell Brinkmanship Roland G. Roberts This synopsis explains research by Rafael Sanjuán et al. involving how HIV, unlike other viruses, may benefit from immune recognition by preserving…
Read more

并克服了bortezomib等药物的抗性

Carfilzomib (PR-171)是一种不可逆proteasome抑制剂,IC50为<5 nM,在体外优先抑制β5亚基的   ChT-L活性,对PGPH和T-L活性很弱或没有作用。 体外:Carfilzomib抑制多种细胞系和源自患者的肿瘤细胞的增殖,包括多发性骨髓瘤。Carfilzomib诱   导内在和外在的凋亡信号传导途径并激活c-Jun N-末端激酶(JNK)。与bortezomib相比,Carfilzomib协同地塞米   松(Dex)表现增强的抗MM活性,并克服了bortezomib等药物的抗性。 Carfilzomib有选择地抑制β5亚基的CHT- L   活性,在10 nM剂量时抑制超过80%的活性。低剂量Carfilzomib短期处理导致优先结合特异性的β5组成20S蛋白   酶体和β5i免疫蛋白酶体亚基。在Carfilzomib刺激的ANBL -6细胞中检测caspase活性,结果显示caspase- 8和   caspase -9和caspase-3活性在8小时后大幅增加,和对照8小时后的细胞相比分别增加了3.2 , 3.9和6.9倍。在   carfilzomib处理过的细胞中,线粒体膜的完整性减少到41%(Q1 + Q2),而在对照细胞中这一比例为75%。[1]    在另一项研究中,Carfilzomib也表现出对血液和实体肿瘤的临床前有效性。[2] Carfilzomib直接一直破骨形成   和骨吸收。 体内:Carfilzomib适度降低了体内异种移植物模型中肿瘤的生长。在持续或短暂处理下,    Carfilzomib有效地降低多发性骨髓瘤细胞活力。 Carfilzomib增加骨小梁体积,减少骨吸收,并提高非肿瘤小   鼠的骨形成。

寰球每年新发胃癌患者一半在中国

胃癌到底有多恐怖?刚从前的这个双休日,由中国抗癌协会供给学术支撑,浙江省抗癌协会主办、浙江省肿瘤病院承办的“第一届中日韩胃癌西湖论坛”及“第六届浙江省胃癌外科顶峰论坛”在杭州举办。记者从论坛上懂得到,每年寰球大概新发胃癌患者100万例,其中50万例新发病人在我国,20万例的人因胃癌死亡。 胃癌的死亡率为什么这么高?论坛履行主席、浙江省肿瘤医院腹部外科主任程向东说,这是因为国内大局部胃癌患者发现的时候都比较晚了,要下降死亡率,必需器重胃镜这个有效的早期发现手段。 胃癌确诊人群仅一成为早期 今年,浙江省癌症核心对我省近十年的癌情进行剖析,发现近十年来,我省的胃癌发病率呈逐年回升趋势。 依据统计,2000-2009这10年间,浙江省肿瘤登记地区男女总计胃癌发病中标率为15.75/10万,在各类癌症中列第二位,略低于2003-2007年全国肿瘤登记地域男女共计胃癌发病中标率(17.30/10万)。男女合计胃癌死亡中标率为10.53/10万,略高于全国城市男女算计胃癌死亡水平(中标率为8.56/10万),死因顺位在各类癌症中列第三位。 为什么我省胃癌的死亡率比全国均匀程度要略高?程向东主任说,这跟我省人群爱好吃腌制类等高盐食物有很大关联。不外,从整体上来看,我国的胃癌发病率低于日本,但构成赫然对照的是,日本固然发病率高,逝世亡率却远远不我国高。 为什么会有这样的反差?中国抗癌协会胃癌专业委员会主任委员、北京大学肿瘤医院院长季加孚教学说,由于我国对于胃癌的防病意识大大落伍于日本及欧美等发达国度。日本发现的胃癌患者,90%以上是早期患者;而我国确诊为胃癌的患者中,近90%的人属于进展期或是晚期。 40岁以上人群建议按期做胃镜 大多数人只有没有症状,都不会自动做胃镜,而且胃镜也不是体检的惯例名目,在海内做一个胃镜须要预约等候,比拟麻烦,种种不便,使得胃镜的遍及率在国内不是很高。 “我会提议40岁以上的人,最好两年做一次胃镜,我本人就坚持这样的频率。”程主任说,两年一次的频率对大多数人来说,是能够接收的。倡议特殊爱吃烧烤、腌制食品等人群,警戒胃部变更。 胃镜是目前为止,独一一个可能在早期发明胃癌的有效手腕,所以在保持两年一次的频率外,程主任建议大家,假如感到胃不舒畅,稳当起见,最好也能去做一次胃镜检讨。 “每个人的耐受才能不一样,如果比较敏感的人,可以抉择无痛胃镜,当初很多机构都在做这个项目。”程主任说,胃癌的症状包含上腹部不适、隐痛、腹胀等,没有特异性,如果不做胃镜的话,很轻易被误以为是胃肠炎,胆囊炎等疾病,错失良机。 

Envir Sci Pollut R:武汉东湖水体中有机氯农药散布法则

农业中普遍使用的杀虫剂和肥料,工矿企业中的放弃物排放、生涯污水等成为水体中污染物的主要来源。有机氯农药是在各种环境介质中广泛存在的杀虫剂,具有长久性、高脂溶性和致癌性,对生态体系和人类健康具备重要影响。城市内关闭性湖泊因为缺少水体交流,流动性差,自净才能不足,分析和评估有机氯农药在城市内湖中的分布规律,进行风险评估拥有重要的意思。 中科院武汉动物园传染生态学科组副研究员杨玉义博士在王俊研究员的领导下,以中国最大的城市内湖东湖为例,研究其有机氯农药在东湖中的散布法则跟生态健康风险。经过测定108个表层水体样品发明有机氯农药含量在未检出到120 ngL-1之间,其中含量最高的单体为δ-六六六,七氯和α-六六六。滴滴涕和六六六的含量的均匀值分辨为7.40和5.70 ngL-1。在东湖的五个子湖中,后湖的滴滴涕、六六六和总的有机氯农药含量最高。经由剖析发现,林丹和技巧性六六六的应用是水体中六六六的重要起源。基于物种敏理性的生态危险评估发现,水体中的有机氯农药对东湖水生存在稍微的影响。对人类的致癌风险和非致癌危险系数的评估表明,东湖水体已经不适配合为饮用水源。该研究结果为城市内湖的治理和污染管理供给了主要参考。 本名目取得中国迷信学院“百人打算”专项赞助,相干研讨成果在环境范畴期刊Environmental Science and Pollution Research上发表。

研讨职员发明哺乳动物体内具备自然杀毒才能

  迄今为止,迷信家们无奈证明哺乳动物应用RNAi来杀死病毒,但是出乎意料的是,恰是Ding之前对动物、线虫跟果蝇的研讨辅助他发现了其中的要害:病毒始终借助蛋白质抑制我们体内的杀毒机制,以此欺瞒咱们细胞内的生成性防备。将病毒的克制蛋白去除后,Ding的研究发明,测试者的身材将疾速使用RNAi进程来打消病毒,这一过程会产生小分子烦扰RNA(siRNAs)来杀逝世疾病。在对年青老鼠的实验中,所有感染野田村病毒(Nodamura virus)的测试鼠都会死亡,然而当研究职员从病毒中去除B2抑制蛋白后,受沾染的老鼠开端发生大批毁灭病毒的siRNAs,并且存活下来。  20世纪80年代末期,当来自中国的Ding在澳大利亚国立大学念研究生。他在一次讲座中懂得到感染植物个动物的病毒基因事实上十分相似。他说道:“这就使我认为植物和动物中必定存在独特的抗病毒机制。”Ding在1995年的一篇论文中提出,2b和B2蛋白质被用于抑制宿主的抗病毒防备。1996年Ding的研究团队发现植物中的2b蛋白质确切抑制RNAi的抗病毒机能。所有与2b蛋白质相干的病毒固然有着有限的序列类似性,但是却都占有抑制活性的才能。2000年12月他成为加州大学河滨分校的教学来测试他的另一半假设:兽棚病毒的B2蛋白质是否会抑制动物宿主的RNAi?  只管RNAi被以为是植物中一种重要的抗病毒机制,但是很少有用人认为它也在动物王国中成破。在接下来的5年时间里,Ding的研究发现,去掉B2蛋白质之后,宿主会产生大量的siRNAs并且快捷捣毁病毒。这些发现已经为找到抗衡危险人类病毒的新方式翻开了大门。Ding的下一个目的是筹集500万美元,并消耗5年时光研究人类病原体细菌的新疫苗,比方说登革热等。他说道:“人类如何反抗病毒性感染也许就是我们一直疏忽的问题。在我们体内领有很多不同的抗病毒机制,但是RNAi功效或者是最主要的抗病毒机制。”