Monthly Archive: March 2015

乳腺癌跟前列腺癌

Vandetanib 是血管内皮生长因子的口服活性拮抗剂(VEGF)受体-2(VEGFR-2),表皮成长因子受体(EGFR或HER1或的ErbB1)跟RET激酶,并且现已在美国为转移性的医治甲状腺髓样癌(MTC)。监管看法书这表明已经提交欧盟和加拿大,在恶性MTC正在进行的其余一些国度的临床开发。Vandetanib 是由阿斯利康开发,并且也是在第二阶段发展为胆道,乳腺癌和前列腺癌。此前,阿斯利康撤回监管机构存案的非小细胞肺癌(NSCLC)在美国和欧盟,后来又结束发展。本文总结了在Vandetanib 导致恶性MTC这第一个同意的发展里程碑。  

VE例转移性肾透明细胞癌患者随机分为Sunitinib50毫克口服天天一次4周

目标: 一项随机III期临床实验显示了优胜性,Sunitinib在烦扰素α(IFN-α)在无进展生存率(重要终点)作为一线医治转移性肾细胞癌(RCC)。最后的生存剖析跟更新的成果讲演 患者和方式: 七百五十治疗初?VE例转移性肾透明细胞癌患者随机分为Sunitinib50毫克口服天天一次4周,2周给药计划或IFN-α9μ皮下打针每周三次。总生存期的双对数秩和秩和测验比较。无进展生存期,反响,和保险性终点是随访评估与更新 结果: 中位总生存期Sunitinib组比拟,IFN-α组(26.4 v 21.8个月大,分辨;危险比[HR] = 0.821;95% CI,0.673~1.001;P =。051)每不分层对数秩检验分析(P =。013每不分层的Wilcoxon秩和检修)。通过火层对数秩检验,HR为0.818(95% CI,0.669~0.999;P =。049)。IFNα组内,33%的患者接收Sunitinib,32%接受其余血管内皮成长因子信号转导克制剂试验结束后。无进展生存期的中位数为11个月和5个月Sunitinib为IFN-α的比较(P<0。001)。客观反应率为47%,Sunitinib与IFN-α12%相比(P <0。001)。最常见的Sunitinib相干的3级不良事件包含高血压(12%),疲劳(11%),腹泻(9%),和手足综合征(9% 论断: Sunitinib演示生存与IFN-α结合与转移性肾细胞癌患者的一线治疗反映和无进展生存期比拟。总体生存集锦改良预后的肾癌患者靶向治疗的时期

-M阻滞显着增添

蛋白酶体克制剂carfilzomib和组蛋白脱乙酰酶(HDAC)之间的彼此作用抑制剂伏立诺他和SNDX-275进行了检讨在套细胞淋巴瘤(MCL)细胞在体外和体内。合用很低,稍微毒性carfilzomib浓度(如,3-4纳摩尔/ L),以最低限度地致逝世伏破诺他的或诱导的急剧增添线粒体损伤和细胞凋亡的多MCL细胞系和原发性MCL细胞SNDX-275的浓度。加强杀伤力与c-jun的-NH,激酶(JNK)1/2的活化,增长DNA伤害(感应λH2A.X),以及ERK1/2和AKT1/2失活相干。的carfilzomib跟组蛋白脱乙酰酶抑制剂(HDACI)合用诱发活性氧(ROS)的天生和G(2)-M阻滞显着增加。明显,自在基肃清剂,四(4-苯甲酸)卟啉(TBAP)阻断carfilzomib/ HDACI介导的ROS发生,λH2A.X构成,JNK1 / 2活化,和杀伤力。 JNK1 / 2的基因(短发夹RNA)击倒显著减毒carfilzomib/ HDACI引诱的细胞凋亡,但不禁止ROS产生或DNA损害。 Carfilzomib/ HDACI计划也踊跃对硼替佐米耐药MCL细胞。最后,carfilzomib/伏立诺他结合给药导致了显着减少的肿瘤成长,在存在增强的细胞凋亡,λH2A.X造成和JNK活化相关系的MCL异种移植模型单一药剂医治比拟。总的来说,这些研讨成果表明,carfilzomib/ HDACI服法令关注MCL。

Nilotinib是新诊断的费城染色体阳性的慢性髓细胞性白血病

Nilotinib是新诊断的费城染色体阳性的慢性髓细胞性白血病(CML)的一个有效的一线医治慢性期。它是一种嘧啶基,对BCR-ABL酪氨酸激酶活性的高亲跟力的克制剂。从而下降相干的细胞增殖和ABL激酶本身磷酸化。 12个月后,一个显着更大比例的Nilotinib300毫克逐日两次者呈现重要分子学反映(主要终点)高于伊马替尼400毫克,每日一次,在随机,开放标签,新诊断的费城染色体阳性慢性粒细胞白血病慢性期多核心研讨成人enestnd。  

一个显着更大比例的Nilotinib300毫克逐日两次者呈现重要分子学反映

Nilotinib是新诊断的费城染色体阳性的慢性髓细胞性白血病(CML)的一个有效的一线医治慢性期。它是一种嘧啶基,对BCR-ABL酪氨酸激酶活性的高亲和力的克制剂。从而下降相干的细胞增殖跟ABL激酶本身磷酸化。 12个月后,一个显着更大比例的Nilotinib300毫克每日两次者呈现主要分子学反映(重要终点)高于伊马替尼400毫克,逐日一次,在随机,开放标签,新诊断的费城染色体阳性慢性粒细胞白血病慢性期多核心研讨成人enestnd。  

经PCR检测跟Southern杂交剖析证实

虫害是杨树造林出产中所面临的一大困难,通过农杆菌介导,将经由人工改革的苏云金杆菌杀虫结晶蛋白基因转化杨树,得到杨树再生植株,而后,再将蛋白酶克制剂基因(PI)导入已含Bt基因的转基因杨树,经PCR检测和Southern杂交剖析证实,终极取得既含有Bt基因又含有蛋白酶抑制基因的转基因杨树植株。应用这种杨种叶片饲同喂舞毒蛾幼虫的杀虫实验成果表明,转基因杨树存在显明的杀虫活性,同时表明含有Bt基因跟蛋白

洋溢性大B细胞淋巴瘤

异样B细胞受体(BCR)信号是B细胞恶性肿瘤疾病进展的要害机制。布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)存在举足轻重的作用,BCR信号。ibrutinib(PCI-32765)是一种新型的代办作为一个共价键的不可逆克制剂的Btk。它的特色是高抉择性和高效率的Btk。从I期和II期临床试验的初步数据,目前已被证实是十分有前程的到目前为止。这表明该物质在B细胞恶性肿瘤如慢性淋巴细胞白血病(CLL)疗效高;洋溢性大B细胞淋巴瘤(DLBCL),滤泡性淋巴瘤(FL),地幔细胞淋巴瘤(MCL),跟多发性骨髓瘤(MM)是很好的耐受。最值得留神的是,该物资不引起骨髓抑制。本章探讨的构造,作用机制和毒性,ibrutinib和还提出了主要的临床前数据和临床。III期临床实验将断定在临床实际中确实切作用但ibrutinib可用数据到目前为止表明它可能对B细胞恶性肿瘤中一个强盛的新兵器。

80% CI 1.30-2.32

结果: 445例患者随机分配:223大剂量和低剂量方案222。169(79%)的214例患者接受大剂量治疗,142(68%)205例,低剂量治疗完全或部分在四周期响应(比值比1.75,80% CI 1.30-2.32;P = 0.008)。然而,在第二中期分析1年,总生存率为96%(95% CI 94-99)在小剂量地塞米松组与87%(82-92)在高剂量组(P = 0.0002)。作为一个结果,停止试验和大剂量治疗的患者越过低剂量治疗。117例患者(52%)在高剂量的治疗方案有三级或更糟的是在前4个月的毒性作用,与76(35%)的220对人毒性低剂量方案的数据是可用的(P = 0.0001),12的222在前4个月的高剂量和低剂量的地塞米松220一人死亡(P = 0.003)。三种最常见的三级毒性反应的深静脉血栓形成,57(26%)223与27(12%)220(P = 0.0003);感染,包括肺炎,35(16%)223与20(9%)220(P = 0.04),和疲劳33(15%)223与20(9%)220(P = 0.08),分别为。

新建文章 1

乳腺癌是发生在乳腺腺上皮组织的恶性肿瘤,99%的乳腺癌发生在女性,男性乳腺癌仅占1%,目前已成为威胁女性身心健康的主要杀手。 乳腺癌的病因尚未完全清楚,现已知许多因素与乳腺癌的发生和发展有关。乳腺在各种内、外病因的作用和影响下,形成肿瘤的过程是十分复杂的。一个正常细胞转变成癌细胞并不意味着就必然会形成肿瘤;在机体内、外因素的制约下,可能长期潜伏,甚至消失,一旦形成肿瘤,基于癌细胞的生物学行为,将呈现出无序,无限制地增殖。乳腺并不是维持人体生命活动的重要器官,原位乳腺癌并不致命,但由于乳腺癌细胞丧失了正常细胞的特性,细胞之间连接松散,容易脱落。癌细胞一旦脱落,游离的癌细胞可以随血液或淋巴液播散全身,形成转移,如淋巴转移,肺、骨、肝、脑转移等,危及生命。