Monthly Archive: December 2016

20%,糖醛酸含量为7 35%,硫酸根含量为14 67%;龙须菜多糖的糖含量为81 19%,糖醛酸含量为8 20%,硫酸根含量为9

20%,糖醛酸含量为7.35%,硫酸根含量为14.67%;龙须菜多糖的糖含量为81.19%,糖醛酸含量为8.20%,硫酸根含量为9.33%。利用巨噬细胞RAW264.7探究紫菜多糖和龙须菜多糖的生物活性。MTT实验显示,两种多糖都能够有效促进RAW264.7的增殖,增强细胞活性;在5~100μg/m L浓度范围内,紫菜多糖刺激12 h,其促增殖作用随浓度升高而升高,刺激24 h,浓度在40μg/m L时细胞活力达到最高,是对照组细胞活力的2.7倍;龙须菜多糖浓度在12.5~200μg/m L范围内能够显著增强RAW264.7细胞活力,但各浓度之间无显著差异。中性红摄取实验显示,紫菜多糖和龙须菜多糖能够显著增强巨噬细胞的吞噬能力,不同浓度(25、50、100μg/m L)的紫菜多糖处理组RAW264.7吞噬能力分别是对照组的1.8、2.1、2.5倍,不同浓度(50、100、200μg/m L)的龙须菜多糖处理组RAW264.7吞噬能力分别是对照组的1.7、2.0、2.4倍。此外,紫菜多糖和龙须菜多糖都能够有效促进RAW264.7释放NO、TNF-α、IL-6等细胞因子;RAW264.7经不同浓度(25、50、100μg/m L)紫菜多糖刺激后,NO释放量为34.76、49.20、53.18μmol/L,与对照组(1.722μmol/L)相比显著上升,TNF-α含量为136.76、147.08、141.72 ng/L,与对照组(109.84 ng/L)相比显著上升,IL-6的含量(147.17、160.55、155.13 ng/L)与对照组(133.01 ng/L)相比显著上升;经50、100、200μg/m L龙须菜多糖刺激后,NO释放量由对照组0.21μmol/L上升到50.31、55.13、69.66μmol/L,TNF-α含量为132.20、141.27、149.93ng/L,与对照组(107.34 AG-14699 ng/L)相比显著上升,IL-6的含量(142.20、151.27、159.93 ng/L)与对照组(127.34 ng/L)相比显著上升。实验结果表明,紫菜多糖和龙须菜多糖促进RAW264.7释放NO主要是通过JNK和JAK2两条信号通路途径。综上所述,从坛紫菜和龙须菜中纯化的多糖能够有效激活RAW264.7,促进其细胞的增殖,增强其吞噬能力,并调节RAW264.7分泌相关细胞因子。目的:本实验从张景岳之“阴阳互济”理论出发,选取中医经典补肾填精方剂左、右归丸并将其拆方,以两方的共有药为共同方组,以左归丸中滋阴药为滋阴方组,以右归丸中补阳药为补阳方组,以雌二醇戊酮片为阳性对照组,以绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠BMSCs为研究对象,着重观察左、右归丸及其拆方水煎液在PMOP大鼠体内代谢后提取的BMSCs的成骨分化潜能,并从ERK1/2信号通路途径探讨左、右归丸及其拆方对PMOP大鼠BMSCs成骨诱导的可能机制。材料与方法:采用双侧去卵巢法建立绝经后骨质疏松症模型,SPF级2月龄Sd雌性未生育大鼠90只,200-220g,适应性喂养1周后按数字随机法随机分为正常组10只、假手术组10只和手术组70只,正常组继续常规饲养,手术组实施双侧去卵巢手术造模处理。术后3天,将行双侧切除卵巢术后存活的大鼠再次按体重分层随机分为7组,最后的分组结果为正常组(Control)10只、假手术组(Sham)10只、模型组(OVX)、补佳乐组(BJL)、左归丸组(ZGW)、右归丸组(YGW)、共同药方组(GTY)、滋阴药方组(ZYY)和补阳药方(BYY)组各8只。按每kg体重大鼠的给药量为人的6.3倍计算,并且每次给大鼠灌胃量为正常人用药量的2倍,每日灌胃1次,空白对照组、假手术组、模型组均灌服蒸馏水,其余各组分别灌服各组相应制备好的药液。给药12周后分别提取各组大鼠BMSCs,采用MTT法检测BMSCs增殖率,PNPP法检测BMSCs碱性磷酸酶(ALP)活性,采用改良钙钴法检测ALP活性,茜素红法观察矿化结节的形成,并用Quantitative 一般 real-time PCR法检测核心结合因子(Cbfα1)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)m RNA表达,用Western blot法检测Cbfα1、ColⅠ蛋白表达。另外,采用ERK1/2、MAPK信号阻滞剂方法,以PD98059(ERK1/2特异阻滞剂)干预PMOP大鼠BMSCs,并用Quantitative real-time PCR法检测Cbfα1、ColⅠm RNA表达,用Western blot法检测Cbfα1、ColⅠ、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果:1.BMSCs的鉴定经流式细胞仪检测,各组BMSCs的CD29、CD90表达均为阳性,且CD29的阳性率均在94%以上,CD90的阳性率均在50%以上。CD45表达为阴性,其中OVX和BJL组的阴性率在30%以下,其余各组的阴性率在6.4%以下。2.左、右归丸及其拆方对PMOP大鼠BMSCs增殖的影响2.1 还有 BMSCs生长曲线绘制BMSCs生长曲线大体呈S形,接种后第1~2d为潜伏期,从第3d细胞开始增殖并进入对数生长期,第5~6d达到高峰,以后进入平台期。2.2左、右归丸及其拆方对PMOP大鼠BMSCs增殖的影响结果显示,左、右归丸及其拆方对PMOP大鼠BMSCs的促增殖作用呈时间相关性。在第1d时,与Control组比较,OVX、ZGW、ZYY、BJL组有显著性差异(P0.05)。第3d时,与Control组比,ZGW、YGW、ZYY与BJL组有显著性差异(P

0软件进行相关分析与单因素方差分析(analysis ofvariance, ANOVA),数据用x±s表示,检验以P0 05)。

0软件进行相关分析与单因素方差分析(analysis ofvariance, ANOVA),数据用x±s表示,检验以P0.05)。同时,各OTA处理组细胞内非磷酸化p_38、ERK和JNK蛋白水平均未发生明显变化(P>0.05)。 1.2ERK和p38阻断剂可对抗OTA引起的ERK和p38磷酸化水平的升高 结果显示,与OTA20μM处理组相比,ERK的磷酸化水平在PD98059+OTA组明显降低(P0.05),而与OTA20μM处理组相比,ERKsiRNA+OTA20μM处理组Cdc2-CyclinB1复合物明显增多(P0.05)。而p38siRNA转染后可以对抗OTA引起的上述蛋白的下降(P0.05),而p38siRNA转染显著逆转了OTA20μM引起的Cdc2-CyclinB1复合物的降低(P目的:预先给予短暂、轻微、不至于引起神经元损伤的脑缺血预处理,可以减少缺血-再灌注损伤,产生脑缺血耐受。脑缺血预处理诱导脑缺血耐受,已被大量的研究所证实,但其发生机制至今尚未阐明。NF-κB是从B淋巴细胞核中检测到的一种能与免疫球蛋к轻链基因的增强子κB序列特异结合的核蛋白因子。非活化状态NF-κB以IκB聚合的三聚体形式或与前体蛋白聚合的二聚体形式存在于胞浆中,在缺血缺氧等刺激作用下,通过多种信号途径IκB发生磷酸化并与NF-κB解聚,NF-κB被激活,将信息从胞浆传至胞核并启动相关靶基因的转录。此外,有的研究发现,还有一些独立于IκB的信号,如p38MAPK可以对NF-κB进行磷酸化修饰,调节其活性,使其更有效地促进基因转录[12]。我室既往研究发现,脑缺血预处理通过p38MAPK通路上调星形胶质细胞谷氨酸转运体-1(glialglutamate 什么 transporter-1, GLT-1)大量表达而诱导脑缺血耐受;NF-κB的特异性抑制剂BAY11–7082剂量依赖性阻断脑缺血预处理所诱导的脑缺血耐受。但脑缺血预处理是否通过p38MAPK信号转导途径影响NF-κB信号通路而引起GLT-1的大量表达,尚有待阐明。为此,本实验旨在观察NF-κB在脑缺血预处理激活p38MAPK上调GLT-1表达诱导脑缺血耐受中是否发挥作用。 方法:健康雄性Wistar大鼠(280~320g)198只,首先永久凝闭椎动脉,恢复2天后,随机分为以下三部分: 1脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中NF-κB p50、NF-κB p50/p65二聚体复合物、NF-κB DNA结合活性的变化 具体分组如下:①s ham组(n=27):只暴露双侧颈总动脉,不阻断血流;②脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning, CIP)组(n=27):夹闭双侧颈总动脉3min,然后恢复血流再灌注;③损伤性缺血(ischemicinsult, II)组(n=27):夹闭双侧颈总动脉8min,然后恢复血流再灌注;④C IP+II组(n=27):夹闭双侧颈总动脉3min作为脑缺血预处理,再灌注2天后,夹闭双侧颈总动脉8min作为损伤性缺血,然后恢复再灌注。各组均分为9个时间点,即假手术或末次缺血后0min、15min、30min、3h、6h、1d、2d、4d、7d(每个时间点n=3)。 时间 在规定的时间点,断头取海马脑组织,应用western 所以 blot方法来观察NF-κB p50蛋白表达的变化,免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation)方法来观察NF-κB p50/p65二聚体复合物表达的变化,采用电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)观察NF-κB DNA结合活性的变化。 2p38MAPK的特异性抑制剂SB203580对脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中NF-κB p50、NF-κB p50/p65二聚体复合物、NF-κB DNA结合活性的影响 具体分组如下:①D MSO+CIP+II组(n=18);②SB203580+CIP+II(n=18)。脑缺血预处理前30min侧脑室注射3%DMSO或SB2035805nmol,然后夹闭双侧颈总动脉3min作为脑缺血预处理,再灌注2天后,再次夹闭双侧颈总动脉8min作为损伤性缺血,而后恢复再灌注。 于末次缺血后即刻(0min)、3h、6h、1d、4d、7d时取海马脑组织(每个时间点n=3),探讨p38MAPK信号转导通路对NF-κB p50蛋白、NF-κB p50/p65二聚体复合物、NF-κB…
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80±6 70比34 10±3 07,P=0 001;57 10±4 23比26 90±2 58,P=0 000)。P-PDLSC

80±6.70比34.10±3.07,P=0.001;57.10±4.23比26.90±2.58,P=0.000)。P-PDLSCs中TNF-α的基因表达水平较H-PDLSCs上升1.4倍(P=0.011),IL-1β的基因表达水平也上升1.7倍(P=0.009)。P-PDLSCs的p38表达量高于H-PDLSCs;成骨诱导后两种PDLSCs中的p-p38表达均升高,但p38表达水平有所降低。SB-203580干扰后PDLSCs的Runx2和ALP表达水平显著降低(H-PDLSCs:P=0.044、0.036;P-PDLSCs:P=0.017、0.004),矿化结节形成数量减少。结论在慢性炎症微环境中,p38 购买PF-06463922 MAPK参与细胞的炎性反应,抑制p38后炎症微环境作用下PDLSCs的成骨分化能力也被显著抑制。目的分析熊果酸(UA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起肝星状细胞(HSC)NADPH氧化酶(NOX)激活及其下游的PI3K/Akt、P38MAPK信号通路的影响。方法将培养激活的HSC-T6细胞株分组:对照组,不加任何药物;AngⅡ组,给予AngⅡ(1μmol/L)刺激细胞;各干预组分别给予UA(50μmol/L)、NOX抑制剂DPI(20μmol/L)、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002(10μmol/L)、P38MAPK信号通路抑制剂SB203580(10μmol/L)预处理30 min,再加入AngⅡ处理不同时间。通过Western blotting检测细胞膜上NOX亚基p47Phox蛋白、细胞总PI3K蛋白和磷酸化的Akt、P38MAPK蛋白的表达;采用RT-PCR法检测UA对AngⅡ诱导的Ⅰ型胶原表达,CCK-8比色法检测HSC-T6的增殖率。结果用AngⅡ处理15 min后,细胞膜上p47phox蛋白的表达明显高于对照组(P

05)。 2、T10组、T16组空间学习记忆能力、思考应变能力明显下降;海马神经元受损明显,线粒体结构不清;IL-1p、TNFα含

05)。 2、T10组、T16组空间学习记忆能力、思考应变能力明显下降;海马神经元受损明显,线粒体结构不清;IL-1p、TNFα含量明显增多,GFAP、Aβ、GLP-1R蛋白表达明显增高,Aβ、GLP-1R蛋白表达区域部分重叠;GLP-1RmRNA水平增高明显;p-p38蛋白含量增多。侧脑室连续5d注射GLP-1后,GLPA组小鼠空间学习记忆能力、思考应变能力明显改善,GLPB组小鼠空间学习记忆能力、思考应变能力改善不明显;GLPA组L-1p、TNFα含量较T10组明显下降,GFAP、Aβ、GLP-1R蛋白表达明显减少,GLP-1RmRNA水平明显降低;p-p38蛋白含量减低。用GLP-1和Exendin EX-527 Fragment9-39同时干预T10组,其空间学习记忆能力、IL-1p、TNFα含量、GFAP、Aβ、GLP-1R蛋白表达量、GLP-1RmRNA水平、p-p38蛋白含量与T10组无明显差异。 3、NH2-QDs-605脑内非特异性积聚较QDs-605明显NH2-QDs-605在脑脊液中光学特性稳定,生物相容性好。量子点-Ap-Ab探针标记16月和10月转基因鼠Ap,发现前者荧光范围较后者扩大,连续观测3天,量子点荧光强度没有衰减;GLP-1干预10月APP转基因鼠5天后,其荧光范围减小,荧光亮度降低;脑组织冰冻切片观测验证了上述结果。 研究结论: 1.成功构建了量子点-Ap-Ab探针,在一定的条件下,量子点及量子点-Ap-Ab探针对小鼠整体毒性作用小,生物相容性好。 2.GLP-1R在APP转基因模型海马组织、大脑皮层中表达增高,证实GLP-1可能通过与GLP-1R结合,参与减缓炎症反应、改善APP转基因鼠的学习和记忆能力。 3.GLP-1抑制脑组织中p38MAPK活化是减轻APP转基因鼠脑内的炎症反应的可能机制之一。 4.量子点-Ap-Ab探针可应用于活体动物脑内研究,并能有效识别APP转基因鼠脑内的Ap沉积。 5.量子点-Ap-Ab探针荧光成像可以应用于AD转基因模型抗p淀粉样蛋白斑块干预的疗效检测。第一部分 应用Tail-cuff技术改良小鼠颈部异位心脏移植模型 Dabrafenib 目的小鼠颈部心脏移植模型是研究移植缺血再灌注损伤和排斥反应的理想模型,由于显微血管吻合的技术问题,限制了其在医学研究中的广泛应用。在本实验室既往应用套管法(cuff technique)建立该模型的基础上,本研究应用Tail-cuff技术(带尾套管法)改良小鼠颈部异位心脏移植模型。方法昆明小鼠用作预实验,C57BL/6和BALB/c小鼠用作正式试验。应用24G和22G静脉内导管制作成带有尾巴的动脉或静脉套管(Tail-cuff),在准备受体血管时,Tail-cuff通过右颈外静脉或右颈总动脉近心端后,用显微血管夹一起固定其近心端和Tail-cuff管的尾巴,翻转血管并固定后分别与供心的肺动脉主干和升主动脉连接固定。 结果应用这种改良技术,预实验手术成功率为72.2%(13/18),总操作时间为56.2±8.9min。正式实验总操作时间为49.6±7.4 min,血管翻转和与供心连接时间分别为3.6±1.4min和4.1±1.1 min,正式实验(12例同系移植,24例同种移植)的成功率为100%(36/36)。 结论应用Tail-cuff技术建立小鼠颈部异位心脏移植模型显示出一定的优越性,是一种理想的方法。 第二部分 诱导受体产生一氧化碳减轻小鼠移植心的冷缺血再灌注损伤 目的一氧化碳(carbon monoxide, CO)是血红素加氧酶催化亚铁血红素生成的代谢产物之一,对大鼠肝、肺、肾和小肠的缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury, IRI)具有明显的保护作用。本研究在小鼠心脏移植模型的基础上,观察以二氯甲烷(methylene chloride, MC)诱导受体小鼠产生CO对移植心冷IRI的影响,并探讨其可能的机制。 方法以Balb/c小鼠作为供、受者,建立颈部异位心脏移植模型。实验共分为4组,分别为MC100mg组(n=10)、MC500mg组(n=12)、橄榄油组(IR组,n=10)和正常对照组(N,n=5)。前3组在麻醉前3 h分别用经橄榄油稀释的MC100mg/kg、MC500mg/kg以及单纯橄榄油0.15ml(IR组)对受者进行灌胃处理,然后行颈部异位心脏移植;N组小鼠仅作麻醉处理,不进行心脏移植。分别于灌胃后0、1、3、6、12和24 h剪尾采血,测定血液中CO的含量[用碳氧血红蛋白(COHb)占总血红蛋白的百分比表示],并于相应时间点取心肌组织,检测心肌组织中CO的含量;各组移植后3h和24 h分别处死半数受者,检测移植后3h和24 h血清中肌钙蛋白I(cTnI)、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、细胞凋亡与相关基因Bcl-2和Bax mRNA以及核因子κB(NF-κB)的表达,并观察移植心心肌的超微结构。 点击此处 结果与橄榄油灌胃比较,以MC100 mg和MC500 mg灌胃受者血液中COHb浓度与心肌组织中CO含量明显升高,均在灌胃后3 h达到峰值(P0.05),同时可以显著上调抗凋亡基因Bcl-2 mRNA水平(P0.05)。…
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05) 结论 1、FSK、RA、HRG、PDGF-AA、bFGF诱导剂能诱导新生大鼠海马神经干细胞分化为施万样细胞。 2、神经干细

05) 结论 1、FSK、RA、HRG、PDGF-AA、bFGF诱导剂能诱导新生大鼠海马神经干细胞分化为施万样细胞。 2、神经干细胞源性施万样细胞表达胶质细胞标志性蛋白:S-100和P75,表达P0、Krox-20、Oct-6等施万细胞标志性mRNA;分泌促进神经元轴突生长的可溶性营养因子。 3、神经干细胞分化为施万样细胞过程中磷酸化ERK表达增强,ERK信号转导通路被激活。 4、在神经干细胞分化为施万样细胞过程中,加入ERK信号转导通路抑制剂U0126,能够抑制神经干细胞分化为施万样细胞。P38、JNK信号转导通路抑制剂SB203580和SP600125对神经干细胞分化为施万样细胞无明显作用。目的:文献提示活化小胶质细胞介导的炎症反应在脊髓创伤继发性损伤中起重要作用;EGFR通路和小胶质细胞的活化有一定的相关性。本研究旨在探讨EGFR通路的激活与小胶质细胞活化相关炎症的关系,EGFR抑制剂对小胶质细胞活化相关炎症的影响,以及EGFR抑制剂对脊髓继发性损伤和损伤后修复的影响。 www.selleck.cn/products/azd6738.html 方法:LPS刺激模拟小胶质细胞的炎症活化,自由落体打击法建立脊髓创伤大鼠模型。C225或AG1478干预活化细胞或损伤动物。逆转录PCR和ELISA检测小胶质细胞的IL-1β和TNFα的合成和分泌;免疫荧光法观察小胶质细胞形态变化,pEGFR的表达,脊髓损伤后胶质细胞的活化以及血管的改变;Western Blot检钡EGFR、pEGFR、MAPKs、IL-1β和TNFa的表达;钙成像技术和钙抑制实验检测钙活动在LPS诱导的EGFR磷酸化中的作用;干湿重法评价水肿程度;轴突示踪检测轴突修复;BBB评分和CBS评分评估神经功能的恢复。 结果:1)LPS诱导小胶质细胞出现活化形态,pEGFR表达增高,以及IL-1p和TNFa的mRNA表达和培养上清液中蛋白含量的显著增高;与LPS刺激组相比,这些变化在C225干预组和AG1478干预组被明显抑制。2)LPS刺激可迅速引起小胶质细胞内的钙活动;EGFR的磷酸化可以被BAPTA/AM或KN62抑制,但是不能被EGTA抑制。3)LPS诱导BV2细胞Erkl/2、JNK和p38的磷酸化增加,以及IL-1β和TNFα的表达升高;此现象可以被C225和AG1478缓解。U0126,SP600125和SB203580不同程度抑制了LPS诱导的小胶质细胞的IL-1p和TNFa表达。4)在脊髓损伤后,pEGFR的表达显著增高,并定位于活化的小胶质细胞。5)C225和AG1478抑制脊髓损伤区pEGFR、Erk1/2和p38MAPK的表达,减少IL-1β和TNFα的表达,减轻组织含水量,减轻胶质细胞活化,并缓解脊髓损伤灶附近血管的扩张和高通透性改变;干预同时减轻了胶质疤痕的形成和坏死灶的面积,并伴有轴突恢复和损伤14d、28d时神经功能的改善。 还有 结论:EGFR抑制剂通过抑制MAPK通路缓解了LPS对小胶质细胞的活化作用;并缓解脊髓损伤后的急性期炎症改变,从而减轻继发性损伤,促进轴突修复和脊髓损伤大鼠的神经功能恢复。EGFR通路可以成为脊髓损伤治疗的靶点;C225和AG1478有望在脊髓损伤治疗中发挥积极作用。背景: 糖尿病能够引起机体多种组织器官损伤甚至功能衰竭。随着人们生活水平的提高,肥胖人群逐年增加,2型糖尿病的发病率逐年上升,其并发症糖尿病心肌病(DCM)日益受到重视。高脂能够诱导心肌细胞发生凋亡,而心肌细胞凋亡在DCM的发病机制中占有重要地位,然而,有关高脂诱导心肌细胞凋亡的具体机制目前尚未彻底阐明。 有关基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)的很多研究证明,SDF-1参与调节许多重要的生物过程,包括心脏和神经元发育、干细胞动员、血管新生、肿瘤发生及转移等。SDF-1调节这些迥异的生物进程是通过其经典的细胞表面特异性趋化因子受体4(CXCR4)实现的。但近年来研究发现,CXCR4并不是SDF-1在细胞表面的唯一受体,除CXCR4外还存在CXCR7,但CXCR7并不能广泛表达,其与CXCR4相比具有不同的生物学功能。 关于SDF-1对心脏系统的影响,既往研究主要集中于其动员干细胞至心脏损伤的部位,并通过血管新生修复心脏损伤,但SDF-1对脂毒性所致的心脏细胞损伤是否具有直接保护作用目前尚未有相关报道。 Selleck Screening Library 目的: 本研究在体外用饱和脂肪酸棕榈酸酯(palmitate,Pal)模拟2型糖尿病时机体内的高脂环境,来处理大鼠胚胎心肌细胞(H9c2),一方面拟阐明脂毒性诱导心肌细胞发生凋亡的机制;另一方面,探讨SDF-1β对高脂诱导的H9c2细胞凋亡是否具有保护作用,若具有保护作用,拟揭示其分子机制。 方法: 1. Pal诱导H9c2细胞凋亡及机制研究 (1)首先用Pal处理H9c2细胞,做剂量效应及时间效应实验,分别用western-blot检测cleaved-caspase3和细胞死亡ELISA试剂盒检测DNA链断裂来观察Pal诱导细胞的凋亡效应,从而选择出Pal诱导H9c2细胞凋亡的最适剂量及最佳处理时间。 (2)用western-blot的方法检测Pal诱导细胞凋亡不同信号通路上的关键蛋白(p-p53、p53、Bax、Bcl-2、AIF、GRP78、caspase12、CHOP and caspase8)进而确定Pal诱导H9c2心肌细胞凋亡的具体途径。 (3)用western-blot的方法检测3-NT,观察Pal能否引起H9c2细胞的硝化损伤。 (4)用western-blot的方法检测不同的阻滞剂或清除剂(apocynin、MnTMPyP、L-NAME、urate、4-PBA)对Pal诱导细胞硝化损伤、内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)及凋亡的影响,并明确硝化损伤、ERS及凋亡这三种现象之间是否有内在联系。 2.

05),磷酸化GSK-3β与p50/p65表达明显降低,侵袭细胞数明显减少(均P0 05)。结论:在CDH17介导的胃癌细胞侵袭信

05),磷酸化GSK-3β与p50/p65表达明显降低,侵袭细胞数明显减少(均P0.05)。结论:在CDH17介导的胃癌细胞侵袭信号通路中,GSK-3β可能处于β-cantenin下游,通过其磷酸化水平而调节NF-κB活性的关键分子。目的探讨糖原合成激酶-3(GSK-3)在脂多糖(LPS)诱导肝硬化患者外周血单核细胞(PBMCs)炎症反应中的作用。方法将不同分期的肝硬化患者PBMCs分为对照组、LPS组、SB216763组、SB216763+LPS组,收集细胞培养上清液,采用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果所有研究对象中,LPS组TNF-α和IL-10含量明显高于对照组(P