Monthly Archive: March 2017

方法:42例患者随机分为治疗组21例,给予复方甘草酸苷治疗;对照组21例,给予能量合剂等基础治疗。治疗前后分别观察患者症状和体征、

方法:42例患者随机分为治疗组21例,给予复方甘草酸苷治疗;对照组21例,给予能量合剂等基础治疗。治疗前后分别观察患者症状和体征、肝功能及B超检测肝脾大小。结果:复方甘草酸苷治疗后患者临床症状、肝功能均有显著改善。治疗组与对照组比较,显效率及总有效率的差异均有显著性(P

利用Western blot观察MG132对TGF-β1诱导的FN和Smads蛋白表达的影响。ELISA方法观察MG132对TGF

利用Western blot观察MG132对TGF-β1诱导的FN和Smads蛋白表达的影响。ELISA方法观察MG132对TGF-β1诱导的FN蛋白分泌的影响。结果:MG132直接作用NRK/49F细胞即可明显降低CTGF、α-SMA和FN、ColIII的mRNA表达水平,随着MG132浓度(0.5、1、2.5、5μmol/L)增大,CTGFSelleck的mRNA表达均下降,分别为对照组的65%、46%、17%和20%;α-SMA的mRNA表达均下降,分别为对照组的10%、7%、4%和3%;FN的mRNA表达均下降,分别为对照组的54%、42%、25%和24%;ColIII的mRNA表达均下降,分别为对照组的30%、12%、5%和1%(均为P

免疫细胞化学方法检测RMG-I和RMG-I-H细胞中P-糖蛋白(P-gp)的表达;分别建立RMG-I和RMG-I-H细胞的裸鼠皮下

免疫细胞化学方法检测RMG-I和RMG-I-H细胞中P-糖蛋白(P-gp)的表达;分别建立RMG-I和RMG-I-H细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,采取免疫组织化学方法检测移植瘤组织P-gp的表达。结果与RMG-I细胞比较,RMG-I-H细胞中蛋白激酶C-α(PKC-α)、拓扑异构酶Ⅰ(TopoⅠ)、多药耐药相关蛋白-1(MRP-1)及MRP-2基因mRNA的时间相对表达量均显著增高(0.46±0.02vs.0.27±0.05、0.82±0.08vs.0.52±0.04、0.66±0.07vs.0.34±0.12和0.44±0.08vs.0.23±0.05,均P

(5)给予si-RBM5组,移植瘤组织中RBM5mRNA及蛋白表达均下调;移植瘤组织的凋亡基因表达呈抗凋亡效应。各组小鼠肿瘤随时间

(5)给予si-RBM5组,移植瘤组织中RBM5mRNA及蛋白表达均下调;移植瘤组织的凋亡基因表达呈抗凋亡效应。各组小鼠肿瘤随时间延长体积均逐渐增大,与mock(PBS)组、control(si-Scramble)组、si-RBM5组相比,顺铂治疗组肿瘤体积显著缩小,差异具有统计学意义。但与mock组、control组相比,si-RBM5组肿瘤生长无显著差异。 结论 (1Selleck)与亲代人肺腺癌细胞A549相比,RBM5在其耐药细胞A549/DDP中表达下调,提示RBM5与肺癌化疗耐药有关。 (2)在体内、体外实验中,将RBM5基因导入人肺腺癌耐药细胞A549/DDP后,A549/DDP细胞凋亡增加,对顺铂的敏感性显著增加,促凋亡基因表达上调,抗凋亡基因表达下调,提示RBM5可能通过调控抗/促凋亡基因的表达逆转肺腺癌耐药Pifithrin-α订单细胞的顺铂耐药性。 (3)在体外实验中,采用靶向siRNA下调肺腺癌细胞A549细胞中内源性RBM5的表达水平后,顺铂诱导的A549细胞凋亡减少,对顺铂敏感性下降;下调RBM5基因表达后,促凋亡基因表达下调,抗凋亡基因表达上调,进一步证实RBM5可通过调控凋亡相关基因的表达影响肺腺癌的顺铂敏感性。而体内实验中,A549移植瘤局部注射RBM5-siselleck激酶抑制剂RNA及转染试剂,虽然肿瘤组织RBM5表达水平下调,但是并未影响顺铂对移植瘤的治疗效果,提示在体内,采用siRNA下调RBM5不足以影响顺铂对移植瘤的治疗效果,体内对顺铂的反应可能存在复杂的调控机制。 (4)本研究表明,RBM5通过调控凋亡相关基因的表达影响肺癌细胞耐药;RBM5可作为预测肺癌患者对顺铂治疗敏感性的潜在分子标志物,并可能成为提高肺癌患者化疗敏感性的潜在治疗靶点。本研究也进一步明确和发现了与耐药密切相关的凋亡基因。

临床肿瘤治疗失败的主要原因之一是肿瘤发生侵袭和转移,怎样才能阻断肿瘤的转移已成为肿瘤治疗的基础和临床研究的热点课题之一。近几十年来

临床肿瘤治疗失败的主要原因之一是肿瘤发生侵袭和转移,怎样才能阻断肿瘤的转移已成为肿瘤治疗的基础和临床研究的热点课题之一。近几十年来,大量研究结果证实肿瘤的增殖、侵袭和转移与肿瘤的血管新生(angiogenesis)密切相关,这一发现极大的促进了该领域的研究开展。近些年来,随着血管新生相关机制研究的深入,使得通过抑制肿瘤Selleck血管新生来抑制肿瘤生长的理念得到越来越多基础和临床研究的证明。 VEGF被认为是在血管生成过程中起中枢调节作用的因子,它通过促进血管新生从而促进肿瘤生长和转移。现已发现的VEGF受体包括VEGFR-1、-2、-3和NRP-1、NRP-2,其中VEGFR-2(Kinase insertdomain-不containing receptor,KDR)作为血管内皮细胞生长因子主要受体之一,在内皮细胞增殖、迁移、分化、微管形成、血管通透性增加中发挥重要作用。KDR属酪氨酸蛋白激酶第Ⅲ亚型,它的胞外区包括7个免疫球蛋白样结构域,其中区域Ⅱ和区域Ⅲ对与VEGF的相互作用贡献较大。缺失区域Ⅲ会引起KDR与半抑制浓度VEGF结合的亲和力下降1000倍,因此说明区域Ⅲ尽管未必直接参与结合配体,但在VEGF/KDR相互作用中发挥关键作用。 我们将含有KDR胞外Ⅲ区基因质粒(含有碱性磷酸酶(phoA)启动子和引导肽stⅡ的分泌型表达载体pAYZ),在大肠杆菌16C9中获得了高效分泌可溶性表达。采用三角瓶摇瓶培养。表达产物经抗E-tag亲和层析纯化,获得纯度90%以上的KDR胞外Ⅲ区融合蛋白。

1 噻唑蓝(MTT法)检测细胞增殖抑制率。2 Annexin V/PI双染色法结合流式仪(FCM)检测细胞凋亡率。3 实时定量的聚

1.噻唑蓝(MTT法)检测细胞增殖抑制率。2.Annexin V/PI双染色法结合流式仪(FCM)检测细胞凋亡率。3.实时定量的聚合酶链式反应(RT-PCR)检测BCR-ABL、β-catenin及其下游靶基因Lef-1、cyclinD1的mRNA表达情况。结果:1.MTTObeticholic Acid订购法检测结果显示,TP对于K562/G01细胞的生长有及其明显的抑制作用,伴随作用时间延长以及药物浓度提高,细胞的生长抑制率逐步升高,呈现时间-剂量依赖性。相同的时间节点,不同浓度的TP组间细胞的增殖抑制率之间,其差异具有统计学意义(p研究背景:Screening Library小鼠目前在全球范围内肺癌已成为发病率和死亡率增长最快、严重危害人类健康和生命的恶性肿瘤之一。近年来,肺癌的发病率和死亡率在世界范围内有明显上升的趋势[1]。根据我国的调查结果,2000年-2005年,中国的肺癌发病人数增加12万[2]。肺癌高居癌症死亡或之首,占男性癌症死亡的31%和女性的27%[3-4]。女性肺癌发病率的增加更为明显[5]。另外,流行病学资料显示不同病理类型肺癌的发病比例及各自临床特点有所不同。 目的:本研究通过综合分析936例肺癌住院病例的性别、年龄、吸烟、民族、临床症状、病理类型、治疗方面的特征,以明确近4年来青海地区原发性支气管肺癌的临床及病理特征。