Monthly Archive: June 2017

对两组患者的临床、高血压特征及降压治疗进行回顾性分析。结果与非老年组比较,老年组冠状动脉性心脏病(冠心病)、穿透性动脉粥样硬化性溃

对两组患者的临床、高血压特征及降压治疗进行回顾性分析。结果与非老年组比较,老年组冠状动脉性心脏病(冠心病)、穿透性动脉粥样硬化性溃疡、心功能不全、已知高血压病史、单纯收缩期高血压、应用2种降压药物的比例较高;男性比例、入院后首次诊断高血压比例、入院最高收缩压和舒张压较低;高血压病程较长(均P


“MicroRNA为短小(18~25个核苷酸组成)单链非编码RNAs,几乎参与所有疾病的病理生理过程。心血管重构是多

““MicroRNA为短小(18~25个核苷酸组成)单链非编码RNAs,几乎参与所有疾病的病理生理过程。心血管重构是多种心血管疾病发生与发展的病理基础,而microRNA在心血管重构中起重要调控作用。在心肌性疾病中,microRNA通过多种机制影响心肌细胞肥大、凋亡和间质纤维化;在并且血管重构性疾病中,不同microRNA通过多条信号通路调节血管平滑肌细胞增殖和分泌。”“目的评价参松养心胶囊对慢性心力衰竭患者心率变异性的影响。方法选择缺血性心肌病慢性心力衰竭患者40例,在常规抗心力衰竭治疗(利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体Z-VAD-FMK生产商抑制剂、β-受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂及洋地黄制剂)的基础上加服参松养心胶囊1.6g,3次/d,连用8周。以超声心动图和24h动态心电图分别观察治疗前、治疗后8周患者的心脏功能和心率变异性的改变情况。结果参松养心胶囊治疗8周后左室射血分数、总体标准差(SDNN)GSK1210151A研究购买、均值标准差(SDANN指数)较治疗前均显著增加,差异有统计学意义(P

目的:研究柠檬酸盐对人胃癌细胞糖酵解的抑制作用及其机制。方法:柠檬酸三钠以不同浓度、不同作用时间处理人胃癌细胞株SGC7901,以

目的:研究柠檬酸盐对人胃癌细胞糖酵解的抑制作用及其机制。方法:柠檬酸三钠以不同浓度、不同作用时间处理人胃癌细胞株SGC7901,以生化法检测细胞培养液乳酸含量,CCK-8法检测细胞增殖率,Hoechst凋亡染色观察细胞凋亡情况,ELISA法检测细胞内磷酸果糖激酶(PFK)含量,蛋白质印迹法检测caspase-3、-9、cleaved caspase-3、Bcl-2、细胞色素Quisinostat说明书(Cyt)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)蛋白表达,定量RT-PCR法检测PFK亚型mRNA表达。结果:在糖培养条件下,经不同浓度、不同作用时间柠檬酸三钠处理的SGC7901细胞,细胞培养液乳酸含量、细胞增殖率、细胞内PFK含量、caspase-3、-9、Bcl-2、HIF-1α、GLUT-1蛋白表达、肌肉型已经PFK(PFK-M)比例较空白对照组显著降低,cleaved caspase-3、Cyt蛋白表达较空白对照组显著增高,细胞内可见典型凋亡征象,上述作用多呈时间和浓度依赖性。结论:柠檬酸盐对人胃癌细胞糖酵解的抑制作用与抑制PFK、HIF-1α、GLUT-1表达相关。柠檬酸盐可通过启动内源性凋亡途径诱导人胃癌细胞凋亡。”“目的:建立地骨皮药材的超快beta-catenin mutation速液相色谱(RSLC)特征指纹图谱,检验地骨皮来源品种的成分区别,控制地骨皮商品药材的质量。方法:采用AcquityUPLCC18色谱柱(2.1mm×100mm,1.7μm),流动相为乙腈-0.1%乙酸水溶液,梯度洗脱,流速0.3mL/min,柱温为40℃,检测波长315nm。利用聚类分析、主成分分析、特征图谱相似度分析3种方法对不同产地的地骨皮药材进行评价。结果:建立了地骨皮药材的RSLC特征指纹图谱,标定了14个共有峰。

他们的研究发现 DraR 和 DraK 任何一个基因缺失都能导致分别添加不同氮源的基础培养基上生长的天蓝色链霉菌中放线紫红素的合成

他们的研究发现 DraR 和 DraK 任何一个基因缺失都能导致分别添加不同氮源的基础培养基上生长的天蓝色链霉菌中放线紫红素的合成显著降低,但是十一烷基灵菌红素能够显著增加。同时发现这些突变体在添加谷氨酸盐的基础培养基上能够过量表达 I 型聚酮类黄色素。”“目的探讨C-反应蛋白水平的变化在2型糖尿病患者中的临床意义。方法 2011年10月—2012年4月用免疫比浊法和一般己糖激酶法分别检测118例2型糖尿病患者和55名正常健康体检者的血清C-反应蛋白和空腹血糖水平,同时用Sysmex XT-1800i全自动五分类血细胞分析仪检测白细胞水平,并对各组检测结果进行对比分析。结果空腹血糖、C-反应蛋白和白细胞计数水平观察组分别为(8.50±1.18)mmol/L、(5.92±1.85)mg/L、(7.28±1.25)×还有109/L;对照组分别为:(4.95±0.54)mmol/L、(1.31±0.47)mg/L、(5.46±0.91)×109/L。两组比较差异均有统计学意义(均P﹤0.05)。结论 C-反应蛋白是发展为2型糖尿病的重要预测因子,可作为2型糖尿病的早期协助诊断指标之一,其与白细胞联合检测对2型糖尿病患者治疗效果的监测具有重要的临床意义。”“横纹肌溶解是达托霉素罕见的不良反应。本文报道首例因联合使用达托霉素、聚乙二醇干扰素α一2b和利巴韦林引起肌酸磷酸激酶(CPK)水平升高,横纹肌溶解。该患者基础情况差,但体格检查除右臀部脓肿外无异常。已使用聚乙二醇干扰素α-2b和利巴韦林5个月,无不良反应。入院时,肝功能正常,血清CPK轻度升高(518 u/L),乳酸脱氢酶轻度升高(580 u/L),血肌酐1.6 mg/dL,肌酐清除率(CLCR)124.8 mL/min。

钙、镁和锌摄入量分别为418 0mg、315 0mg、12 2mg,分别仅占RNIs的52 3%、90 0%、81 3%。结论深圳

钙、镁和锌摄入量分别为418.0mg、315.0mg、12.2mg,分别仅占RNIs的52.3%、90.0%、81.3%。结论深圳市外来劳务工人员膳食结构不尽合理。需加强合理营养、平衡膳食的宣传教育,防止营养相关慢性病发病率持续上升。”“食物可通过对药代动力学或药效学的影响而改变药物的疗效和毒selleck产品性,从而对患者产生不同影响。因此掌握药物-食物的相互作用具有非常重要的临床意义。通过综述心血管系统药物,包括调脂药、利尿药、抗凝药、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、强心苷与食物的相互作用,以期引起临床医师和药师的重视。”“晚期糖基化终产物受体(rLinsitinib分子量eceptor for advanced glycationend products,RAGE)作为一种细胞信号转导受体,参与动脉粥样硬化(AS)的形成。它与多种配体结合激活p21、ras、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核转录因子(NF-κB)等主要的细胞信号转导和途径,参与炎症反应等生理和病理过程[1],与AS的损伤反应学说有关。而血浆和组织中亦存在一种特殊的RAGE亚型,即可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE),可与RAGE竞争结合其配体,抑制RAGE诱导的”“目的:探讨1型环氧化酶(COX-1)是否通过合成前列环素(PGI2)介导小鼠动脉血管舒张以及前列环素(IP)、血栓烷素(TP)受体可能发挥的作用。

方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支复制AMI模型,6周后并发心肌重构,将24只AMI大鼠随机分为模型组(灌服等容量蒸馏水)、

方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支复制AMI模型,6周后并发心肌重构,将24只AMI大鼠随机分为模型组(灌服等容量蒸馏水)、培哚普利组(0.36 mg/kg体质量)、硝酸异山梨醇酯组(5 mg/kg体质量)、益气养阴活血解毒中药组(生药10 g/kg体质量),每组6只,于造模成功后第2天开始灌胃相应药物,1次/d连PD98059体内续4周,空白组(只穿刺,不结扎)5只灌服等容量蒸馏水。4周后称体质量后处死大鼠,取血检测血清Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白含量,取心脏,称取心脏、左心室质量,计算心脏指数、左心室质量指数,取左心室缺血区N-BT染色法观察心肌梗死面积。结果与空白组比较,模型组心脏质量、心脏质量指数、左心室质量、左心室质量指数并且、血清胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ含量均显著增加(均为P

结果显示,造模组小鼠体重减轻;骨骼肌纤维断裂,脂肪沉积;线粒体膜部分破坏,嵴排列紊乱;线粒体内Cyt C、AIF含量降低,胞浆内C

结果显示,造模组小鼠体重减轻;骨骼肌纤维断裂,脂肪沉积;线粒体膜部分破坏,嵴排列紊乱;线粒体内Cyt C、AIF含量降低,胞浆内Cyt C、AIF含量升高;Bad mRNA表达增多,而Bcl-xl mRNA表达减少;p-P38蛋白与p-ERK蛋白表达增多。因此,慢性低氧高二氧化碳导致小鼠骨骼肌凋亡,可能与Selinexor购买激活P38与ERK信号通路,促进Bad活化,抑制Bcl-xl活化,从而促进Cyt C、AIF释放到胞浆,最终导致凋亡有关。”“目的:观察RhoA、Rock1蛋白在压力负荷增加大鼠心肌中的表达,探讨丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,Tan Ⅱ A)对压力负荷增加大鼠心肌肥厚AG-014699临床试验的抑制作用。方法:40只成年雄性SD大鼠,随机分成5组(n=8),即假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Tan Ⅱ A低剂量组[L-Tan Ⅱ A组,10 mg/(kg.d)]、Tan Ⅱ A高剂量组[H-Tan Ⅱ A组,20 mg/(kg.d)]及阳性对照药物卡托XL184核磁普利组[Captopril组,100 mg/(kg.d)]。除Sham组外,其余4组大鼠均行肾上方腹主动脉缩窄术建立压力负荷增加心肌肥厚模型,Sham组大鼠仅分离腹主动脉而不结扎。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后,检测心脏肥厚指数和心肌组织病理学,ELISA法检测心肌羟脯氨酸含量以及免疫组化和免疫印迹法检测心肌组织中RhoA和Rock1蛋白的含量。

本文阐述了中药制剂质量控制的现状、方法及发展趋势,指出中药复方制剂的质量控制将仍以目前的方式为主,逐步向药效物质基础控制的模式转变

本文阐述了中药制剂质量控制的现状、方法及发展趋势,指出中药复方制剂的质量控制将仍以目前的方式为主,逐步向药效物质基础控制的模式转变。”“多核铂配合物作为非经典铂抗肿瘤药物,其抗肿瘤机制与现有铂类抗肿瘤药物不同,因而在克服现有铂类抗肿瘤药物耐药性方面有着巨大的潜力。本文综述了多核通常铂类抗肿瘤药物的研究进展,以连接铂原子的桥配体结构的不同,可分为六大类:以烷基二胺及其衍生物为桥的多核铂配合物、以含氮杂环为桥的多核铂配合物、以羧酸根为桥的多核铂配合物、以卤素离子为桥的多核铂配合物、以含硫配体为桥的多核铂配合物及以其他配体为桥的多核铂配合Buparlisib MW物。本文还介绍了这几类多核铂配合物的抗肿瘤机理及在克服顺铂耐药性机理方面的研究进展。”“中药复方多组分、多途径、多靶点、多效应的作用特点,使得研究中药复方物质基础、体内过程、生物效应及其相互关系相当复杂。在中医药理论指导下,开展中药多组分PK-PD结合临床试验模型应用研究的思路和方法探讨,对阐明中药复方本质及其规律具有重要意义。建立中药多组分网络靶点PK-PD结合模型,首先应该选择合适的药效物质基础,建立合理的网络靶点效应指标体系,综合运用智能计算方法、代谢组学、系统生物学等现代生物技术和方法,揭示中药复方的作用机制和科学内涵,设计及优选中药复方给药方案,促进中药复方新药开发和药物再评价。

方法:用最大电休克和戊四唑诱发白化 Wistar大鼠癫痫。最大电休克模型经由大鼠耳电极给予150mA 电流刺激0 2s诱发癫痫,以

方法:用最大电休克和戊四唑诱发白化 Wistar大鼠癫痫。最大电休克模型经由大鼠耳电极给予150mA 电流刺激0.2s诱发癫痫,以后肢强直性伸展持续时间的变化作为结局指标衡量 AEPR的抗惊厥作用,即后肢强直性伸展持续时间减少或停止。戊四唑模型大鼠经腹膜内注射戊四唑诱发肌阵挛性发作和阵发性抽搐,以痉挛发作的延迟衡量 AEPR的抗惊厥作用。结果:在最大电休克惊厥模型中,AEPR剂量selleck化学分别为300和500mg/kg体质量,均显著减轻所有阶段的大鼠惊厥发作(P