Monthly Archive: January 2018

结论去甲斑蝥素可明显抑制人乳腺癌细胞株的细胞侵袭和迁移能力,其机制可能通过抑制PKCζ信号传导途径实现,与PKC抑制剂联用,可以增

结论去甲斑蝥素可明显抑制人乳腺癌细胞株的细胞侵袭和迁移能力,其机制可能通过抑制PKCζ信号传导途径实现,与PKC抑制剂联用,可以增强治疗肿瘤的疗效。”“大果木姜子口服乳剂(CV-KF)和静脉乳剂(CV-JM)对心血管平滑肌具有松弛作用。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支致急性心肌缺血,以观察抗心肌缺血作用。CV-KF和CV-JM给药以后,抑制心电图ABT263Ⅱ导ST段抬高幅度。氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色显示心肌梗死范围较NS组缩小,并能降低梗死后肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平,表明CV-KF和CV-JM对大鼠心肌缺血具有保护作用。”“CDK5属于细胞周期素依赖性蛋白激酶(CDK)家族成员,在多种组织中表达,可对细胞的分化和凋亡起作用,也可以通过磷酸化不selleck screening library同的底物发挥多种生物学作用。本文就其特性和功能进行了综述。”“目的:通过对29例非ST段抬高的急性冠脉综合征患者应用药物保守治疗,分析其治疗效果与安全性。方法:选取我院29例非ST段抬高的急性冠脉综合征患者,入院后均给予硝酸盐制剂缓慢静脉滴注。阿司匹林300mg/d顿服,持续7d,继续每日给予100mg顿服。他汀类药MS-275购买物强化降脂、稳定斑块治疗。β受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂,抑制交感神经活性和RAS系统。对于病情较重患者按治疗指南常规给予低分子肝素皮下注射,连用3~5d。结果:25例患者经治疗心电图ST段恢复正常。住院期间无心绞痛发作,2例患者住院治疗期间出现病情反复而延长住院时间。2例患者症状缓解不明显而择期于外院行PCI手术。患者出院后1个月和6个月对其进行随访,出院后1个月,所有患者无心脏不良情况发生。

我们重点讨论了群体感应与群体淬灭的作用机制,并探讨了以群体淬灭方式作为抗病原性药物开发的应用前景。”
“目的探讨环氧合酶

我们重点讨论了群体感应与群体淬灭的作用机制,并探讨了以群体淬灭方式作为抗病原性药物开发的应用前景。”“目的探讨环氧合酶-2抑制剂罗非昔布对裸鼠人胃癌SGC-7901原位种植瘤生长和转移的影响。方法建立裸鼠人胃癌原位种植转移模型,分别以生理盐水、5-Fu和罗非昔布等给裸鼠灌胃,比较其对原位种植瘤瘤重及抑瘤率的影响,同时观察肝脏转移及腹水等情况。结果模型建立后12w更多,对照组的瘤重为(2.24±0.69)g;5-Fu化疗组瘤重为(1.15±0.47)g,抑瘤率为48.8%;罗非昔布组瘤重为(1.32±0.48)g,抑瘤率为41.2%;罗非昔布加5-Fu联合组瘤重为(0.57±0.35)g,抑瘤率为74.4%。各治疗组瘤重与对照组相比,差异有显著性(P

结论:首次从栎壮短指软珊瑚中分离得到3个具有细胞毒性的9,11-开环甾醇。”
“目的:构建HMGN2基因的干扰质粒,为深

结论:首次从栎壮短指软珊瑚中分离得到3个具有细胞毒性的9,11-开环甾醇。”“目的:构建HMGN2基因的干扰质粒,为深入研究HMGN2基因在信号通路中的作用提供有效手段。方法:根据文献选择两个HMGN2基因的干扰位点,合成两个干扰片段定向克隆到psilencer-4.1的干扰载体并测序验证。将干扰质粒转染至A549细胞,并通过检测RT-PCREverolimus临床实验产物量以获得干扰效率。结果:RT-PCR产物检测结果显示干扰质粒psilencer-4.1-HMGN2-2干扰效率最高,其HMGN2表达量降低了70%左右。结论:成功构建了对HMGN2基因具有显著干扰效率的psilencer-4.1-HMGN2干扰质粒,为进一步研究HMGN2基因的功能打下了基础。”“目的探讨丹参酮ⅡMaraviroc半抑制浓度A对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型。将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主动脉缩窄组、胸主动脉缩窄组+低剂量丹参酮组(5 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+中剂量丹参酮组(10 mg/kg)、PI3K cancer胸主动脉缩窄组+高剂量丹参酮组(20 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+缬沙坦组(10 mg/kg)。用药8周后,B超检测心肌肥厚程度和心功能的变化;将心肌样本沿横切面切开并做苏木精-伊红染色;Western blot法分析心肌MAPK信号蛋白表达变化。结果胸主动脉缩窄组相对于假手术组在心脏重量指数、左室重量指数、心肌纤维直径、左心室后壁及室间隔厚度均增加。而丹参酮ⅡA和缬沙坦组均可减轻上述变化的程度。

Logistic回归分析显示,PLAU基因rs2227564位点C/C基因型是VD发病的危险因素(OR=1 281,95%CI:1

Logistic回归分析显示,PLAU基因rs2227564位点C/C基因型是VD发病的危险因素(OR=1.281,95%CI:1.098~2.577,P=0.037)。结论 PLAU基因多态性与VD的发病相关,PLAU基因rs2227564位点C/C基因型可增加VD患病的风险。”“目的:通过检测社区获得性肺炎(CAP)患者血清和肺泡灌洗液MAPK Inhibitor Library半抑制浓度(BALF)的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的水平,探讨它们在CAP发病中的可能机制。方法:60例CAP患者分为2组:重症CAP组20例;普通CAP组40例,其中20例收集BALF,所有患者均收集血清。健康志愿者26例为对照组,收集血清和BALF。用ELISA法检APO866供应商测血清及BALF中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平,同时进行CAP组患者外周血中性粒细胞计数。结果:①CAP组血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平均高于对照组(t值分别为4.874、9.961和4.500,P均

结果:水蒸气蒸馏法、超临界CO2萃取法、石油醚超声提取法和石油醚微波提取法制备艾叶挥发油的收率分别为1 02%,2 46%,3 1

结果:水蒸气蒸馏法、超临界CO2萃取法、石油醚超声提取法和石油醚微波提取法制备艾叶挥发油的收率分别为1.02%,2.46%,3.17%和3.32%,分别鉴定出80,56,45,78个化合物,共鉴定了153个化合物。与溶剂对照组比较,水蒸气蒸馏油组肝脏显著增大,光镜下可见肝细胞坏死、水肿等,血清ALP,ALT,AST显著升高(P


“目的:探讨补肾活血方对实验大鼠骨关节炎关节软骨保护的机制。方法:以清洁级健康雌性SD大鼠为动物模型,分为Sham组

““目的:探讨补肾活血方对实验大鼠骨关节炎关节软骨保护的机制。方法:以清洁级健康雌性SD大鼠为动物模型,分为Sham组、模型组和中药组。通过切除双侧卵巢并切断右侧膝交叉韧带建立骨关节炎动物模型,术后第4周开始灌服补肾活血中药,模型组、Sham组灌服等量的生理盐水,分别于术后8、12、16周取材,采用骨关节炎软骨病理变化评价系统(OARSI)评价Selleckchem CP868596关节软骨的病变,采用激光共聚焦显微镜下观察软骨细胞凋亡情况,运用免疫组化方法评估关节软骨中Wnt2、β-catenin、GSK3的含量,运用Western blot法检测GSK3β蛋白磷酸化水平。结果:术后8、12、16周,模型组较Sham组OARSI评分差异有显著意义(P


“目的探讨胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸-脱氧寡核苷酸激活类铎受体9信号通路抑制肝脏肿瘤细胞增殖的免疫机制。方法首先将乙型肝炎

““目的探讨胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸-脱氧寡核苷酸激活类铎受体9信号通路抑制肝脏肿瘤细胞增殖的免疫机制。方法首先将乙型肝炎病毒X基因真核表达质粒转染入HepG2细胞,以空质粒转染HepG2细胞为对照组,24h后以β-actin为内参照对HBx蛋白表达进行Westernblotting鉴定;然后分别将CpG或CpG对照和枯否细胞加入转染HepGEPZ0156662细胞培养体系中进行共培养,12h后收集上清液,采用ELISA法检测干扰素(IFN)-α和IFN-γ,同时收集贴壁的HepG2细胞进行双荧光素酶活性检测。结果Westernblotting鉴定显示转染的HepG2细胞表达特异性HBx蛋白;双荧光素酶活性检测显示KC细胞与CpG加入转染HepG2细胞培养体系后HBx信号确认细节转导活性下降35%;CpG激活的KC细胞产生大量的IFN-α和IFN-γ,与对照组相比分别上升了8.7倍和6.5倍。结论CpG激活KC细胞产生多种干扰素,抑制HBx信号转导,这为通过阻断HBx信号转导治疗肝癌提供了理论依据。”“乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)具有广泛的生物学作用,不仅在病毒的复制中起重要作用,而且对已经感染宿主细胞的增殖与凋亡及肝细胞癌的发生中也有重要意义。HBx的反式激活作用对病毒本身及宿主基因有广泛的调节作用。HBx可通过干预多种信号通路,影响宿主细胞的各种生物学特性。”“Rap2与Rap1同属于Ras超家族小分子量GTP结合蛋白的Rap亚家族,Rap2的氨基酸序列与Rap1具有60%的同源性,推测二者可能具有相似的信号途径和相近的生物学功能,包括细胞的增殖、分化、粘附和细胞骨架重排。

方法:检索Medline及CHKD期刊全文数据库检索系统,以”"STAT3和肿瘤、STAT3和食管鳞癌”"为关键词,检索1991-

方法:检索Medline及CHKD期刊全文数据库检索系统,以””STAT3和肿瘤、STAT3和食管鳞癌””为关键词,检索1991-01-2009-12国内外STAT3与原发性食管鳞癌关系方面的文献,最后纳入分析29篇。结果:STAT3在食管鳞癌组织与细胞系中异常表达,并与肿瘤的增殖分化、细胞凋亡、血管新生、侵袭转移等密切相关。结论:STAT3信号通路在食管鳞癌发生、点击此处发展中起重要作用,以STAT3为靶点的治疗有望为食管鳞癌的治疗提供新的思路。”“目的测定复方妥布霉素滴眼液中妥布霉素和地塞米松的含量。方法采用双波长紫外分光光度法测定妥布霉素和地塞米松的含量。结果妥布霉素在5-35μg/mL范围内浓度与吸收值呈线性关系,平均回收率为99.93%,RSD为0.3210%。地塞米松在15-45μg/mL范围或内浓度与吸收值呈线性关系,平均回收率为99.94%,RSD为O.4767%。结论本实验的含量测定方法准确简便,重现性好,可用于制剂的质量控制。”“目的笔者就帕金森氏病的临床治疗进行研究。方法42例早期患者服用复方左旋多巴控释剂卡左双多巴控释片,初始用量为62.5~125mg,2~3次/d,根据病情而渐增剂量至疗效满意和不出现不良反应为止AG-014699研究购买,餐前1h或餐后1.5h服药。30例中期患者可在服用卡左双多巴控释片的基础上添加单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂,服用司来吉兰,根据患者的病情,用法为2~2.5mg,每日两次,应早、中午服用。结果72例患者中明显改善者35例,改善者32例,无效5例,总有效率为93.1%。结论本研究中,帕金森氏病患者通过服用复方左旋多巴控释剂及选择性单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂后,症状有所改善,药物治疗大大提高了患者的生活质量。

罗布麻叶黄酮类成分经过β-葡萄糖苷酶和α-鼠李糖苷酶混合酶液酶解后发生水解,水解产物包括金丝桃苷、异槲皮素、乙酰化金丝桃苷、三叶豆

罗布麻叶黄酮类成分经过β-葡萄糖苷酶和α-鼠李糖苷酶混合酶液酶解后发生水解,水解产物包括金丝桃苷、异槲皮素、乙酰化金丝桃苷、三叶豆苷、紫云英苷、槲皮素和山萘酚。将酶解前后各化合物的高效液相色谱峰面积进行比对,证明白麻苷、山萘酚-3-O-芸香糖苷和扁蓄苷为酶解前罗布麻叶主要成分,金丝桃苷、异购买EPZ5676槲皮素、扁蓄苷、槲皮素和山萘酚为酶解后的主要成分。细胞实验结果表明,酶解后3个剂量组的细胞相对增殖率较酶解前分别提升了14.61%、22.48%和20.22%。因此,通过β-葡萄糖苷酶和α-鼠李糖苷酶混合酶液酶解可以有效地将罗布麻叶黄酮苷转化为对应的黄酮苷元及疏水selleck chemicals性的黄酮苷,大大提高了罗布麻叶黄酮提取物的抗抑郁活性。”“目的通过对血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)质量及其活性检测结果进行比较分析,为临床提供合理的检测选择依据。方法依据CK-MB活性与CK活性结果是否倒置半抑制浓度分为倒置组(22例)和非倒置组,非倒置组又分为正常组(53例)和升高组(32例),样本均用日立7600或7170全自动生化分析仪分析,CK-MB质量采用免疫化学发光法进行检测,CK、CK-MB活性采用酶免疫抑制法进行测定。组内质量及活性比较采用Spearman等级相关分析;由于数据方差不齐,组间多重比较采用Mann-Whitney Test。

结果电针刺激影响大鼠DRG内p-p38 MAPK和VR1含量,并可提高炎性疼痛大鼠的痛阈,降低p38 MAPK受体阻断剂提高后大鼠

结果电针刺激影响大鼠DRG内p-p38 MAPK和VR1含量,并可提高炎性疼痛大鼠的痛阈,降低p38 MAPK受体阻断剂提高后大鼠的痛阈。结论电针影响炎性疼痛的机制与p38 MAPK-VR1信号通路密切相关。”“在药物发现过程中,我们需要能够显示技术与关键管理决策之间联系的系统动力学结构。药物发现过程包括很多相互作用的反馈环路,还有这些环路不仅影响着早期阶段执行的决策,还影响着后期研发阶段的生产能力。药物发现过程的复杂性和系统预见性的缺乏导致决策者不完善的思维模式,并限制了决策者制定真正改进研发过程决策的能力。因此,基于技术和基于知识的新整合方法的出现和利用,使药物研发过程更多地关注早期损耗率、高内涵先导化合物价值的验证,以及新药研发许多早期阶段时间的缩短。”“目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB或PI3K/AKT)信号通路抑制剂对前列腺增生的影响及机制。方法:选用鼠龄12周的雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术对照组;BPH模型组;LY294002 50 mg组和LY294002 100 mg组,每组12只。大selleck抑制剂鼠去势后肌注丙酸睾酮10 mg/(kg.d)连续30 d建模,LY294002 50 mg组和100 mg组同时肌注LY294002 50 mg/kg和100 mg/kg,隔日1次。给药30 d后,切除各组大鼠前列腺组织,称取前列腺重量,切片观察前列腺组织细胞结构变化。免疫组化法检测K i-67、凋亡相关蛋白Bc l-2与Bax的表达情况;核酸末端原位标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况。