Monthly Archive: March 2018

选择单药50μg/L阿霉素、15nmol/L硼替佐米以及两药联合作用Namalwa细胞12,24,48,72h,行半定量RT-PC

选择单药50μg/L阿霉素、15nmol/L硼替佐米以及两药联合作用Namalwa细胞12,24,48,72h,行半定量RT-PCR和Western印迹分析。主要观察指标:干扰素调节因子4在细胞株中的表达。MTT法检测细胞增殖抑制率。AnnexinV/PI法检测细胞凋亡情况。药物对Namalwa细胞干扰素调节因子4临床试验基因和蛋白表达的影响。结果:Namalwa细胞表达干扰素调节因子4基因和蛋白,Daudi细胞中未检测出其表达。各浓度阿霉素作用48h后,Daudi细胞增殖抑制率显著高于Namalwa细胞(P

采用骨片法分离培养C57/BL小鼠骨实质来源的MSC;取第4代MSC进行成骨诱导,利用Westernblot检测在MSC向成骨分化

采用骨片法分离培养C57/BL小鼠骨实质来源的MSC;取第4代MSC进行成骨诱导,利用Westernblot检测在MSC向成骨分化过程中MAPK所包含的细胞外信号调节激酶(ex-tracellul arsignal-regulated kinase,ERK)、c-JunN端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38通路磷酸化水平的变化,以及分不要别加入3种相应通路抑制剂PD98059、JNKII和SB203580后碱性磷酸酶(ALP)和钙沉积的相应变化。结果表明:MSC在向成骨分化过程中MAPK通路所包括的ERK、JNK和p38通路均发生活化;加入PD98059后,ALP的表达在诱导早期显著提高,而后无显著改变;加入JNKII后不影响ALP和钙的沉积;而加入SB203580后,可显著抑许多制MSC中ALP的表达和钙的沉积。结论:p38通路在MSC向成骨分化中起正调控作用,ERK通路可能在早期起负调控作用,而JNK通路在其中未见显著作用。”“痛风性关节炎是嘌呤代谢障碍,血尿酸增高所致反复发作的关节炎症。人体尿酸是由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤分解而来。尿酸的生成增多和排泄的减少都可使尿酸蓄积而产生Hydroxychloroquine购买高尿酸血症。尿”“目的研究阿片受体、蛋白激酶C和ATP敏感钾通道是否介导了吗啡预处理的延迟性心肌保护作用。方法 64只新西兰大白兔均分为单独应用阿片受体(OR)阻断药纳洛酮(A组)、蛋白激酶C(PKC)阻断药白屈菜红碱(B组)、ATP敏感钾通道阻断药格列苯脲(C组)或分别联合吗啡预处理组(D、E、F组)后进行心肌缺血-再灌注,并与吗啡预处理组(G组)、生理盐水对照组(H组)比较,以心肌梗死范围为指标判断心肌损伤程度。

NSP-1、NSP-2和NSP-3都能激活磷酸化Akt,NSP-1、NSP-2和NSP-3都不能激活磷酸化形式的JNK、ERK和p

NSP-1、NSP-2和NSP-3都能激活磷酸化Akt,NSP-1、NSP-2和NSP-3都不能激活磷酸化形式的JNK、ERK和p38。只有NSP-2能诱导乳腺癌细胞TCF/LEF的转录活性。结论NSP-2可能通过激活乳腺癌细胞中TCF/LEF的转录活性,来发挥其诱导cyclin D1启动子活性和抗雌激素耐药。”“丹此网站参活血化瘀活性成分主要有丹参素、迷迭香酸、丹参酮等化合物,这些化合物具有某些共同的化学结构特征.运用靶分子信息学平台,实现丹参共同化学结构特征与已知结构的蛋白质的结合能力的系统化研究,并进一步探索丹参活血作用的机理.结果表明,丹参活血化瘀活性成分主要通过调控人体内肾上腺素类激素的代谢网络,在一定或者程度上抑制肾上腺素类激素的分解代谢,形成积累,从而对心血管疾病具有治疗效果.丹参活血化瘀活性成分的主要靶标是苯乙醇胺N-甲基转移酶、儿茶酚O-甲基转移酶和单胺氧化酶A.”“葫芦素是一类高度氧化的四环三萜类植物次生代谢物质,是葫芦科30多属100多种植物的特征化合物。葫芦素在植物体内作为异源化Lenvatinib体外学信息素起到保护葫芦科植物免受众多植食性动物和病原菌的侵害。另一方面,在葫芦科植物上取食的一些昆虫则利用葫芦素作为其寄主识别的信号物质。由于葫芦素特殊的化学结构和生物学活性,葫芦科植物与植食性动物之间的这种复杂关系已被广泛研究。总结葫芦素的分布、生物合成途径、及其对高等动物、昆虫和病原体的防御作用的研究概况。并对这类植物次生物质在有害生物综合治理中的应用及前景作了介绍与展望。

结论慢性肾衰竭时大鼠主动脉及循环炎症细胞因子表达均显著升高。”
“为了探讨雌激素对发育期大鼠海马NMDA受体活性的快速影

结论慢性肾衰竭时大鼠主动脉及循环炎症细胞因子表达均显著升高。”“为了探讨雌激素对发育期大鼠海马NMDA受体活性的快速影响,对出生后18d的雄性大鼠进行苯甲酸雌二醇皮下注射,1h后用WesternBlot检测海马NMDA受体NR1和NR2B亚基、雌激素β受体、ERK1/2蛋白的表达,以及NR2B和ERK1/2的磷酸化水平;并通过海马内给予雌激素受体拮抗剂ISelleck AlectinibCI182,780和MEK1/2抑制剂U0126预处理,进一步分析苯甲酸雌二醇影响NR2B和ERK1/2磷酸化的作用机制。结果显示,苯甲酸雌二醇不影响NR1、NR2B、ERβ和ERK1/2的表达,但能快速增强NR2B和ERK1/2的磷酸化水平。雌激素受体拮抗剂ICI182,780和MEK1/2抑制剂U0126均能明显抑制苯甲酸雌二醇Selleck Ceritinib诱导的NR2B和ERK1/2磷酸化水平的增加。以上结果提示,雌激素可能通过雌激素受体的非基因组机制激活ERK/MAPK信号转导通路,快速诱导NMDA受体NR2B亚基磷酸化,激活NMDA受体。”“非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)是一类临床上广泛应用于抗炎、镇痛Proton pump抑制剂的药物,另外在防治肿瘤、阿尔茨海默病及脑保护等方面也发挥一定疗效。研究证明NSAIDs对炎症的有效治疗作用主要源于其对环氧合酶-2(cox-2)的特异性抑制,而不良反应主要是源于对环氧合酶-1(cox-1)的抑制。近年来随着对环氧合酶以及对NSAIDs不良反应研究的深入,出现了一系列寻找可以降低NSAIDs不良反应的方法和思路,如对经典的非甾体抗炎镇痛药进行结构改造、从天然药物中寻找新的有效的先导化合物等方法。


“目的:研究不同浓度菱角三羟基苯甲酸(TBA)纯化物及其化合物对人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞周期进程及凋亡的影

““目的:研究不同浓度菱角三羟基苯甲酸(TBA)纯化物及其化合物对人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞周期进程及凋亡的影响,并探讨2种不同来源TBA对肿瘤生长抑制的可能机制。方法:2种不同来源TBA分别作用于对数生长期的Jurkat细胞,每种TBA分为5组(0、3.125、6.250、12.500和25.000mg·L-1),作用于Jurkat细胞30h后,经流式细胞仪分购买Oligomycin A别检测不同浓度菱角TBA纯化物及其化合物处理的Jurkat细胞周期各时相及其凋亡率变化。结果:Jurkat细胞分别经过不同浓度菱角TBA纯化物处理后,细胞凋亡率明显高于0mg·L-1组(P

透射电子显微镜下观察发现,TSA作用后,凋亡的骨肉瘤细胞细胞质浓缩,并可见凋亡小体。结论:TSA可抑制体外培养的骨肉瘤MNNG/H

透射电子显微镜下观察发现,TSA作用后,凋亡的骨肉瘤细胞细胞质浓缩,并可见凋亡小体。结论:TSA可抑制体外培养的骨肉瘤MNNG/HOS细胞增殖并诱导其凋亡,可能与G2/M期细胞周期阻滞有关。HDACI可能成为一种新的骨肉瘤治疗策略及抗肿瘤药物。”“目的对合成的抗幽门螺旋杆菌新化合物进行体外抗菌活性分析,希望能寻找出在体外,尤其是对耐克拉霉素的幽门螺旋杆菌菌株EAI045细胞系也具有较好抗菌活性的新化合物,对治疗慢性胃炎及消化性溃疡药物的开发提供参考。方法采用琼脂二倍稀释法,加入特制选择性培养基,用多点接种仪(Denley A400)将细菌接种于含不同药物浓度的琼脂平皿表面。接种后将培养皿置于37℃微需氧环境培养2 3 d观察结果,以无菌生长的平皿培养基中所含药物最低浓度为药物对该菌的最低抑菌浓度(minimRoxadustat说明书um Inhibitry Concentration,MIC)。并用SPSS统计软件对药物间抗菌活性的差异进行统计学分析。结果共测试30个样品及3个对照药物对10株临床分离幽门螺旋杆菌致病株及HP标准菌株ATCC11637的体外抗菌活性,其中H-2-24、H-2-67、DH-004的MIC90分别为8、8、8μg/ml,较其他样品的MIselleck screening libraryC90小2 5倍,显示出这3个样品对大部分的受试菌株都有较强的体外抗菌活性。结论发现受试样品H-2 67对临床分离幽门螺旋杆菌的体外抗菌作用优于对照药物克拉霉素。”“目的:研究当归芍药散提取液中阿魏酸(FA)和方中当归提取液的FA在大鼠体内药动学的变化规律。方法:将处方量的当归芍药散和当归提取液口服给药于SD大鼠,采用HPLC法测定给予当归芍药散和当归后大鼠体内FA的血药浓度,应用3P97软件计算药动学参数。

结论对于3-苯甲酰基-2H-1-苯并吡喃-2-酮类化合物,其苯甲酰基以4-位甲磺酰氨基/乙酰氨基取代对该类化合物的α-糖苷酶抑制活

结论对于3-苯甲酰基-2H-1-苯并吡喃-2-酮类化合物,其苯甲酰基以4-位甲磺酰氨基/乙酰氨基取代对该类化合物的α-糖苷酶抑制活性不利,该类化合物的构效关系值得进一步研究。”“近年来,高致病性禽流感病毒H5N1已引起了全世界范围内对全球流感大流行的高度关注,但对流感病毒H5N1的生物学发病机制的研究还存在很大空白。为了阐明禽流感病毒H5N1的发病机制,研究人员准备了12Ganetespib月龄猪肺泡组织上皮细胞,并测定了3株H5型禽流感病毒(A/Crow/Kyoto/53/2004[H5N1],A/Duck/Hong Kong/342/78[H5N2],A/Duck/Hong Kong/820/80[H5N3])的生长动力学曲线,由此引起细胞病变,尽管所有3株病毒在鸡胚胎成纤维细胞可以引起类似细胞病变,但H5N1型病毒却可强烈诱导猪肺NU7441供应商泡上皮细胞(pAEpC)的细胞凋亡。3株病毒在pAEpC内的增长和繁殖有相似之处。与此相反,只有在禽流感病毒H5N1感染的pAEpC细胞内才能检测到TUNEL阳性细胞,并且半光氨酸酶3、8和9的活性在禽流感病毒H5N1感染的pAEpC细胞内均显著升高,在禽流感病毒H5N2和H5N3感染的细胞内没有发现该现象。这些结果表明,只有H5N1型禽流感病毒诱导SelleckpAEpC的细胞凋亡。H5N1型禽流感病毒致病性在增加半光氨酸酶抑制剂Z-VAD-FMK后受到抑制;然而在病毒生长或释放子代病毒方面无显著差异。采用反向遗传学技术进一步研究结果表明,H5N1禽流感病毒HA蛋白在感染的pAEpC细胞中对半光氨酸酶依赖的细胞凋亡起着关键作用。H5N1病毒特异性的细胞病变在人类主要呼吸道上皮细胞中也可观察到。综上数据表明,禽流感病毒H5N1由于诱导细胞凋亡而导致哺乳动物呼吸道上皮细胞大量的细胞死亡。

方法:计算机检索PubMed(1978~2010 1)、中国生物医学文献数据库(1978~2010 1)、中文科技期刊全文数据库(

方法:计算机检索PubMed(1978~2010.1)、中国生物医学文献数据库(1978~2010.1)、中文科技期刊全文数据库(1989~2010年)纳入的复方鳖甲软肝片联合阿德福韦酯治疗CHB肝纤维化的随机对照试验(RCT)文献,手工检索其他的相关文献,对纳入研究进行方法学质量评价,并采用RevMan 5.0.23软件对其进行Meta分析。结果:共8个符合标准BGB324半抑制浓度的RCT纳入,复方鳖甲软肝片联合阿德福韦酯治疗CHB肝纤维化指标:玻璃酸比较,联合组优于单用组[SMD=-0.66,95%CI(-0.90,-0.41)];层黏蛋白比较,联合组优于单用组[SMD=-0.51,95%CI(-0.72,-0.30)];Ⅲ型胶原比较,联合组优于单用组[SMD=-0.72,95%CI(-1.13,-0.32)];Thiazovivin小鼠Ⅳ型胶原比较,联合组优于单用组[SMD=-0.50,95%CI(-0.98,-0.02)]。结论:复方鳖甲软肝片联合阿德福韦酯,能明显改善CHB患者的肝纤维化水平,从而达到较好的治疗效果。”“目的阐明无活性真菌野生株产紫青霉G59的超声诱变活性突变株N3001d1-1新产抗肿瘤活性产物。方法采用活性跟踪与高效硅胶薄层检测分析相结合的实Selleck验方法,组合利用各种色谱技术,通过将突变株样品与原始菌直接比对分离纯化突变株新产活性产物。根据理化性质和波谱数据鉴定化合物结构。用MTT法测试抗肿瘤活性。结果从突变株N3001d1-1发酵物中分离鉴定了2个突变株新产抗肿瘤活性产物,即橘霉素(citrinin)(1)和fructigenine A(2)。化合物1和2对K562细胞均呈抗肿瘤活性,抑制K562细胞的IC50分别为50.6μg/ml和69.1μg/ml。