Monthly Archive: July 2018

结果:抽液次数a:治疗组2 5±1 5次,对照组5 6±1 6次;胸水消失时间a:治疗组7±3 4天,对照组17±4 2天;治疗前

结果:抽液次数a:治疗组2.5±1.5次,对照组5.6±1.6次;胸水消失时间a:治疗组7±3.4天,对照组17±4.2天;治疗前后胸膜厚度变化b:治疗组-0.56±0.02,对照组0.20±0.03;治疗后肺功能a:治疗组FVC占预计值比值0.88±0.01,FEV1占FVC比值0.87±0.02;对照组FVC占预计值比值0.78±0.02,FEV1占FVC比值0.JNJ-42756493订单77±0.03。两组比较差异有显著性(a:p

方法:以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,检测Na+/K+-ATPase的活性变化,Hochest33342荧光染色检测细胞形态学变化

方法:以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,检测Na+/K+-ATPase的活性变化,Hochest33342荧光染色检测细胞形态学变化;单细胞电泳检测细胞DNA损伤程度,钙离子荧光探针检测Ca2+浓度变化;Westernb获悉更多lot检测Caspase-3、ERK的表达变化。结果:哇巴因和华蟾毒配基可抑制Na+/K+-ATPase的活性;可使HepG2细胞呈典型的凋亡形态特征;单细胞电泳显示其可损伤HepG2细胞DNSorafenib体内A双链;Fluo-3AM检测显示哇巴因和华蟾毒配基促进了Ca2+浓度增高;Western blot显示其可促进Caspase-3的活化,上调ERK磷酸化水平。结论:Na+/K+-ATPase抑Selleck Docetaxel制剂可诱导肝癌HepG2细胞凋亡,导致细胞DNA损伤,诱导细胞内游离Ca2+浓度增高,促进细胞凋亡途径中主要蛋白Caspase-3的活化。而ERK信号通路在哇巴因和华蟾毒配基诱导的HepG2细胞凋亡过程中发挥着关键调控作用。”“目的:研究白茅根的化学成分及其抗补体活性。

本研究目的是利用能使肥大细胞活化的物质Compound 48/80,探讨苍耳子抗过敏作用机制。方法通过Compound 48/80

本研究目的是利用能使肥大细胞活化的物质Compound 48/80,探讨苍耳子抗过敏作用机制。方法通过Compound 48/80诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定苍耳子提取物在体内对肥大细胞影响。体外实验观察苍耳子提取物对Compound 48/80诱导组胺释放、细胞内钙摄入及细胞内cAMP水平的影响。结此网站果Compound 48/80处理组对比正常组显著增强伊文思蓝的生成、组胺的释放、细胞内钙摄入以及减少cAMP量。苍耳子提取物前处理则明显抑制了Compound 48/80诱导的大鼠PCA实验,组胺的释放、细胞内钙摄入以及cAMP水平减少。结论苍耳子抗过敏作用可能与抑2+制肥大细胞内Ca摄入及增加cPLX4032AMP量有关。”“目的采用HPLC-TOFMS对白花蛇舌草药材及其注射剂中化学成分进行快速分离鉴别。方法色谱柱Ag-ilent Zorbax SB-C18柱(4.6mm×250mm,5μm),以0.3%醋酸(A)-甲醇(B)为流动相,梯度洗脱,0~30min,体积分数30%~90%B,进样量10MCE公司μl,流速1.0ml/min,柱温为30℃,飞行时间质谱配有ESI离子源,质量数扫描范围m/z100~1000。结果采用HPLC-TOFMS方法对白花蛇舌草药材及其注射液制剂进行了在线化学成分分离与质谱表征,一次性在一张图谱上共鉴别出白花蛇舌草中11个化学成分,市售注射剂中6个成分,自制注射剂中2个成分。结论这可为中药白花蛇舌草及其注射剂的药效物质基础和质量控制研究奠定基础。


“肿瘤抑制基因第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因(PTEN)在多种类型细胞中通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶

““肿瘤抑制基因第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因(PTEN)在多种类型细胞中通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路在细胞增殖、移行和凋亡调控中发挥重要作用。大量体内、体外实验表明,PTEN/PI3K信号下调与神经元形态改变存在直接关系,并与许多神经精神疾病的发病机制相关。现就PTEN在大脑发育和神经元回路形成与维持中的作用进行综述。”“自噬是MCE溶酶体降解途径之一,细胞利用自噬维持着胞内大分子和细胞器的循环利用。自噬的功能主要是在营养缺乏状态下维持着细胞代谢的平衡以及在环境压力下清除损伤的细胞器以利于细胞的存活。如今,自噬又显示出其抑制肿瘤的作用。自噬的缺失经常伴随着肿瘤的发生,比如在乳腺癌、卵巢癌和前列腺癌中出现自噬调节基因beclin 1的缺失,而beclin1基因敲除的小鼠更表现出癌selleck chemicals llc变倾向。自噬是怎样抑制肿瘤发生的是当前生命科学界最感兴趣的课题之一,到目前为止,人们已发现细胞自发机制(涉及染色体完整性和稳定性的保护)和非细胞自发机制(涉及坏死和炎症的抑制)参与其中。在治疗过程中,自噬的作用也非常复杂,一方面,由于肿瘤细胞能够依赖自噬功能来缓解由药物和射线诱导的压力而利于自身存活,所以,在化疗和放疗的同时应用自噬的抑制剂被视为当PI3K抑制剂今癌症治疗的一个新手段,另一方面,诱导自噬可以维持细胞内蛋白质和细胞器的更新、抑制DNA的损伤和染色体的突变并且能限制由坏死引起的炎症而实现细胞的适应性,因而,诱导自噬可能在癌症的预防中扮演着重要的角色。”“目的:考察中药中黄酮、酚酸类成分清除2,2′-azobis(2-methylpropionamidine)dihydrochloride(AAPH)的活性及构效关系,中药提取物清除AAPH的活性与其酚类成分之间的相关性。

WT-1、P53、MMP-9和TIMP-2的过表达与卵巢浆液性乳头状癌的分化程度有关。WT-1蛋白检测可作为鉴别卵巢浆液性乳头状癌

WT-1、P53、MMP-9和TIMP-2的过表达与卵巢浆液性乳头状癌的分化程度有关。WT-1蛋白检测可作为鉴别卵巢浆液性乳头状癌与子宫内膜浆液性乳头状癌的标记物。”“目的:探讨职业性接触含砷和氯丹类灭蚁药对作业人员心脏功能水平的影响。方法:对作业人员的血清心肌酶谱:肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、α-MCE羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)水平进行检测,同时做心电图检查,并对工龄、吸烟、饮酒等因素的影响进行分析。结果:职业接触灭蚁药物会使血清CK、α-HBDH和LDH水平显著升高,心电图异常率增高,且与接触工龄相关;饮酒能加重含砷和氯丹类灭蚁药物对职业人群心脏的损伤作用;血清CK、α-HBDH和LDH水平及心电图异常率,均与血清氯丹和尿寻找更多砷含量呈正相关。结论:含砷和氯丹类灭蚁药能使职业接触人群心脏功能明显受损。”“目的通过研究醛糖还原酶抑制剂依帕司他对糖尿病大鼠肾脏糖化终末产物受体(RAGE)表达的影响,探索其肾保护机制。方法30只大鼠随机分为正常对照组(A组)、未处理糖尿病组(B组)和依帕司他治疗组(C组)。12周后测定各组大鼠肾重/体重比、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、2Roscovitine4h尿蛋白定量及血脂改变,并以实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定RAGE表达水平。结果B、C组大鼠肾重/体重比、24h尿蛋白定量、肾组织RAGE表达均显著高于A组(P值均

结论:Stat3信号传导通路可能通过调节CDK/Cyclin复合物与细胞周期素依赖性激酶抑制因子(CKI)成员之间的平衡而调节喉癌

结论:Stat3信号传导通路可能通过调节CDK/Cyclin复合物与细胞周期素依赖性激酶抑制因子(CKI)成员之间的平衡而调节喉癌细胞G1~S期转换。”“天麻素是传统中药天麻的有效活性成分。本研究以Caco-2细胞、Bcap37和Bcap37/MDR1为模型,体外评价天麻素在Caco-2细胞模型上的转运过程以及天麻素与P-糖蛋白之间的相MLN2238购买互作用。在50~500μmol.L?1浓度内,天麻素的表观渗透系数(Papp)比值0.05)。扫描电镜观察金瓷界面形貌可见,合金与瓷紧密接触,无裂缝。各组界面元素种类接近。结论自制镍铬烤瓷合金的金瓷结合良好,剪切结合强度可以达到临床应用的要求。在镍铬烤瓷合金中加入Ti和稀土金属且不含Be可作为临床使用的更好推荐。

结果体外细胞毒性实验观察材料对细胞形态与生长无明显影响,MTT检测实验组细胞毒性为1级,流式细胞仪检测材料不会引起细胞凋亡;全身急

结果体外细胞毒性实验观察材料对细胞形态与生长无明显影响,MTT检测实验组细胞毒性为1级,流式细胞仪检测材料不会引起细胞凋亡;全身急性毒性实验显示实验组动物无中毒及死亡;致敏试验显示致敏区无水肿及红斑;溶血实验表明材料溶血率为0.71%,符合小于5%的实验标准;热源实验显此网站示实验动物无明显体温升高;遗传毒性实验显示材料微核试验阴性,无遗传毒性。结论 n-HA/PAA复合材料具有良好的生物安全性。”“目的:探讨非甾体类抗炎药阿司匹林对存在有β-连环素异常表达的T淋巴细胞白血病Molt-4细胞株的作用及机制。方法上海皓元:MTT法观察阿司匹林对Molt-4细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪(FCM)检测阿司匹林对Molt-4细胞细胞周期分布的影响。实时荧光定量RT-PCR法分析经不同浓度的阿司匹林处理后的Molt-4细胞β-连环素及cyclin D1基因的表达水平Akt抑制剂的影响。结果:阿司匹林呈剂量依赖性抑制Molt-4细胞的增殖,72h半数抑制浓度为1.58mmol/L;随浓度增加,cyclin D1基因及蛋白的表达水平均下调。结论:非甾体类抗炎药阿司匹林可能通过影响Wnt信号通路调节某些细胞周期相关基因的表达,将Molt-4细胞阻滞于G0/G1期,从而抑制白血病细胞株Molt-4的增殖。

系膜细胞转染野生型WT-GSK-3β,组成性激活型S9A-GSK-3β和显性负突变型KM-GSK-3β质粒,改变GSK-3β活性。

系膜细胞转染野生型WT-GSK-3β,组成性激活型S9A-GSK-3β和显性负突变型KM-GSK-3β质粒,改变GSK-3β活性。Western印迹方法检测GSK-3β、pGSK-3β、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中单核细胞趋化因子(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白含量。结果 HGF能明显改善高糖刺激引起的磷酸化GSKselleck化学-3β(Ser9)蛋白降低及抑制p-STAT3蛋白表达。c-Met抑制剂能完全抑制HGF对磷酸化GSK-3β蛋白的调节作用,PI3K、PKC、JAK2抑制剂能部分抑制HGF对磷酸化GSK-3β蛋白的调节作用,而p38MAPK和ERK1/2抑制剂对HGF的作用无影响。高表达S9A-GSK-3β则剥夺了HGF对pSTAT3蛋白的抑制效应,及降低炎症因子MCP-1、ICAhttp://www.selleck.cn/products/atorvastatin-calcium-lipitor.htmlM-1的表达。结论 HGF可通过HGF受体及PI3K、PKC、JAK2信号通路介导高糖诱导系膜细胞GSK-3β和STAT3蛋白磷酸化,HGF拮抗高糖环境下炎症因子表达可能与GSK-3β蛋白失活有关。”“目的研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制。方法用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的C59研究购买收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响。结果牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩。牛磺酸(20.0 mmol/L~107.6mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用。

结论微波-超声波协同萃取提取马齿苋中的黄酮类化合物具有高效、省时、节能等优点,在中药提取中具有良好的应用前景。”
“目的

结论微波-超声波协同萃取提取马齿苋中的黄酮类化合物具有高效、省时、节能等优点,在中药提取中具有良好的应用前景。”“目的探讨阿司匹林是否引起胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨耐药及其可能机制。方法通过四氮唑蓝(MTT)和HOCHEST33258染色方法检测药物对人胰腺癌耐药株SW1990细胞的生长情况以及凋亡的影响;并应用蛋白免疫印迹Selleckchem GSK269962方法检测细胞信号通路PI3K/AKT的变化。结果阿司匹林能明显降低吉西他滨对细胞的抑制率并提高IC50。0.4μmol/L吉西他滨干预细胞后,凋亡率达56%,明显高于吉西他滨与阿司匹林合用时细胞的凋亡率(28%,P