结合医治与panobinostat跟地西他滨的目的多种后活力制去克制JUNB并施展抗人急性髓性白血病细胞的抗白血病活性

在PRC2复合蛋白EZH2]是已知联合并招募DNMT1的DNA调节DNA甲基化组蛋白甲基转移酶。这里,咱们断定了泛HDAC克制剂panobinostat(LBH589)治疗耗尽DNMT1和EZH2蛋白程度,捣乱DNMT1与EZH2的彼此作用,以及脱阻抑JUNB人急性白血病细胞。相似的HSP90抑制剂治疗17-DMAG,与帕比司他治疗也抑制热休克蛋白90与DNMT1和EZH2的伴侣协会,增进DNMT1跟EZH2的蛋白酶体降解。不像用DNA甲基转移酶抑制剂西他滨,这脱甲基化JUNB启动子DNA,panobinostat医治介导的染色质的转变,在JUNB子处置。与帕比司他和地西他滨结合治疗造成DNMT1和EZH2的水平比独自或者代办,它是随同着更多的JUNB去弹压和K562细胞克隆存活的丧失较大衰减。联合治疗帕比司他和地西他滨也造成更多的损失原发性AML的可行性,但不畸形的CD34(+),骨髓祖细胞。总的来说,这些研讨成果表明,联合治疗与panobinostat和地西他滨的目的多种后活力制去抑制JUNB并施展抗人急性髓性白血病细胞的抗白血病活性。
 

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