MK-1775医治导致了Wee1激酶的克制跟它的底物的Cdc2的下降抑制性磷酸化

试验设计:从PancXenoBank珍藏在约翰霍普金斯大学分辨与MK-1775,创业板,创业板或医治的九个人来自患者的胰脏癌异种移植(6与p53缺失和3个??与p53野生型状况),而后24小时后来的MK -1775,持续4周。肿瘤成长速度/回归剖析盘算28天的目的是调节免疫印迹和免疫组化检测。

成果:MK-1775治疗导致了Wee1激酶的抑制和它的底物的Cdc2的下降抑制性磷酸化。 MK-1775,与创业板的剂量,废止了检讨站被拘捕,推进进入有丝决裂和增进肿瘤细胞逝世亡相比,把持和创业板治疗的肿瘤。 MK-1775单一治疗不引诱肿瘤消退。然而,比拟于GEM治疗在p53缺点肿瘤的GEM与MK-1775的组合发生强盛的抗肿瘤活性和显着加强的肿瘤消退反映(4.01倍)。药物治疗时光段后绘制肿瘤再生长曲线表明,结合治疗的后果更长久比的GEM。无代办的产生肿瘤消退中的p53野生型异种移植物。

目标:考察MK-1775,一种强效了Wee1克制剂的应用的p53缺失和p53野生型人胰腺癌异种移动物的一个小组的效率跟药效学作用在两个单一疗法和与吉西他滨(GEM)的组合。

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