胆红素注入1h后,15mg/kg、30mg/kg和50mg/kg胆红素组达到血浆总胆红素浓度95%的置信区间分别为:(106 31

胆红素注入1h后,15mg/kg、30mg/kg和50mg/kg胆红素组达到血浆总胆红素浓度95%的置信区间分别为:(106.31,123.49)μmol/L、(196.58,238.90)μmol/L和(325.15,349.07)μmol/L,且注入剂量和血浆总胆红素浓度有等级相关性(r=0.9452)。2.LPS可促进p-ERK表达和抑制IκBα表达(P<0.01)。2h时对p-ERK促进作用最强,5h减弱,24h消失;2h时对IκBα抑制作用最强,5h减弱,24h仍然存在。3.低浓度胆红素单独作用可促进p-ERK表达和抑制IκBα表达(P<0.01)。当胆红素浓度在(106.31,123.49)μmol/L范围时,可促进p-ERK表达,2h促进作用最强,5h减弱,24h消失;低浓度胆红素可抑制脾细胞IκBα表达,2h抑制作用较5h明显(P<0.01),24h仍存在,该浓度范围的胆红素单独作用对p-ERK、IκBα表达影响均低于LPS的作用(P<0.01)。4.不同剂量胆红素组在LPS激活后p-ERK的表达情况:胆红素浓度在(106.31,349.07)μmol/L范围时,对LPS激活p-ERK表达均有协同作用;各时段与同时段的LPS组比较,差异有统计学意义(P<0.01),并随着胆红素浓度升高,协同作用越明显,表达增多,随着时间延长,体内胆红素的代谢,激活作用减弱,24h时作用已消失。5.不同剂量胆红素组在LPS激活后IκBα的表达情况:①在给予LPS激活后,胆红素浓度在(106.31,349.07)μmol/L范围时对LPS抑制IκBα的表达均有协同作用,2h时协同作用最强(P<0.01);随着胆红素浓度升高,IκBα表达量减少;随着胆红素代谢,IκBα表达量增加,24h时作用仍存在。6.p-ERK和IκBα与胆红素浓度的直线相关分析结果:⑴在2、5h时p-ERK与胆红素浓度水平呈正相关(r分别为0.9428、0.9945,P<0.01)。在24h时两者无相关关系存在(r=-0.1809,P>0.05)。⑵在2、5h时IκBα与胆红素浓度水平呈负相关性(r分别为-0.9391、-0.969,

更多 P<0.01)。在24h时两者无相关关系存在(r=-0.098,P>0.05)。7.p-ERK和IκBα相关性分析:在2h、5h时p-ERK和IκBα(SUM)值呈负相关(r分别为-0.9763、-0.9687, P<0.01,在24h时两者无相关关系存在(r=-0.185, P>0.05)。结论:1.LPS单独作用能够促进p-ERK的表达和抑制IκBα表达;2.低浓度胆红素单独作用能够促进p-ERK表达和抑制IκBα表达;3.低、中、高浓度胆红素对LPS刺激p-ERK表达有协同作用,这种协同作用呈浓度依赖性,随着胆红素浓度的升高,协同作用增强,随着胆红素代谢,刺激作用减弱;4.低、中、高浓度胆红素对LPS抑制IκBα表达有协同作用,这种协同作用呈浓度依赖性,随着胆红素浓度的升高,协同作用越强,随着胆红素代谢,协同作用减弱。提示胆红素影响免疫细胞的机制可能与调节TLR4信号通路中p-ERK的磷酸化和IκBα表达减少有关。
目的研究高血糖SD大鼠局灶性脑缺血再灌注后P38MAPKα和β在脑组织中的磷酸化状态,以及在各细胞中的表达和时空规律,以此探讨P38MAPK在高血糖加重脑缺血损伤中的作用。 方法通过腹腔注射STZ制备1型糖尿病模型,线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血30min/再灌注模型。然后通过HE染色,对比观察糖尿病高血糖局灶脑缺血/再灌注组(高血糖组)和正常血糖局灶脑缺血/再灌注组(正常血糖组)脑组织的病理学变化,神经症状评分了解局灶脑缺血/再灌注后大鼠神经功能缺损情况,采用免疫组化法、免疫荧光染色法和Western

Blotting法检测磷酸化P38MAPKα和β(p-p38α,p-p38β)的表达。 结果(1)大鼠局灶脑缺血/再灌注术后,大鼠脑缺血后均出现神经功能缺损,高血糖缺血再灌注组的脑功能评分明显较正常血糖手术组升高(P
目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(cocaine-and amphetamine-regulated transcript peptides, CART)抗氧化减轻缺血性脑损伤及其机制。 方法:健康雄性ICR小鼠随机分为四组:缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)组、CART组、生理盐水(Normal Saline, NS)组、假手术组。插线法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, 所以 MCAO)模型,CART组和NS组于缺血2小时再灌注前分别经尾静脉注射给予CART55-102和同体积NS,然后每隔24小时重复给药1次。再灌注不同时间点分别以TTC染色检测脑梗死体积,干/湿法测定脑组织含水率,酶联免疫吸附法检测梗死侧大脑皮质4-羟壬烯醛(HNE)、8-羟基-2’-脱氧鸟苷(8-OHdG)及3-硝基酪氨酸(3-NT)含量;采用流式细胞技术检测梗死侧大脑皮质氧自由基(ROS)含量和线粒体膜电位;采用比色法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ活性;实时聚合酶链式反应(RT-PCR)测定梗死侧大脑皮质线粒体DNA (mitochondrial DNA, mtDNA) mRNA表达。 结果:(1)与I/R组和NS组比较,CART组再灌注后各时间点脑梗死体积均不同程度减小,再灌注24h、48h、72h其差异均有统计学意义(均P<0.01),8-OHdG仅在12h差异有统计学意义(P<0.05),3-NT在24h、48h及72h时间点差异有统计学意义(均P<0.01)、线粒体呼吸链复合物Ⅱ活性(P0.

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