05);而损伤侧与细胞联合移植侧测得的波幅相比较没有明显差异,没有统计学意义(P>0 05)。比较之,损伤侧损伤平面以上节段测得的

05);而损伤侧与细胞联合移植侧测得的波幅相比较没有明显差异,没有统计学意义(P>0.05)。比较之,损伤侧损伤平面以上节段测得的潜伏期较损伤侧损伤平面以下节段测得波幅明显延长,有统计学差异(P<0.05);而细胞联合移植测得的潜伏期较损伤侧测得的潜伏期明显缩短,有统计学差异(P<0.05)。 6.4 MRI:脊髓左侧半横断+细胞移植瘢痕横切面积明显小于单纯脊髓左侧半横断组脊髓损伤对照节段面积,有统计学差异(P<0.05);而脊髓损伤上1节段和损伤下1阶段脊髓横切面面积无明显差异,均没有统计学差异(P>0.05)。 7.PDGF-B在大鼠脊髓全横断损伤后的变化和作用研究:SCT后1天直至损伤后28天,PDGF-B蛋白质和mRNA在损伤脊髓中明显上调。PDGF-B免疫反应的产物分布在疤痕星型胶质细胞中。同时星型胶质细胞明显增值,疤痕组织内的PDGF-B信号分子转录激活因子3(STAT-3)的上调相一致。通过PDGB-B抗体封闭和iRNA对PDGF-B活性分别在蛋白水平和基因水平进行阻断和干扰,导致以下几方面的显著改变:(1)显著下调了PDGF-B下游信号分子的水平;(2)显著减少了星形细胞胶质增生和疤痕的形成;(3)增加轴突再生和出芽;(4)后肢运动功能和感觉功能的显著改善。

一般 【结论】 1本实验通过不同的细胞组合治疗方法,在低等啮齿类动物SD大鼠和高等灵长类动物恒河猴SCI模型上证明了NSC联合OEC移植能够最有效促进损伤脊髓的运动功能恢复。是目前较为乐观的有效策略。移植细胞能够在大鼠和猴损伤脊髓长时间存活、迁徙。NSC联合OEC移植作为一种治疗SCI的有效方法,具有潜在的临床应用价值。 2 NSC联合OEC移植有效促进损伤脊髓的运动功能恢复与多种细胞因子的表达调节有关。其中PDGF-B是较重要的分子。 3 PDGF-B蛋白和基因干扰,能显著减少了星形胶质增生,抑制疤痕形成,促进轴突再生,并改善后肢运动功能。从而证明PDGF在SCI修复中是一个关键的调节分子。
目的:探讨claudin-6(CLDN6)过表达对乳腺癌细胞MCF-7生物学表型的影响及相关的分子机制。

方法:用脂质体法将含有CLDN6的真核表达载体转染乳腺癌细胞系MCF-7后,采用RT-PCR、Western blot和细胞免疫荧光方法进行稳定克隆的筛选和鉴定;采用MTT法、克隆形成实验和流式细胞术检测细胞生长情况;采用TUNEL法、Annexin-V/PI双染法和DAPI染色法检测细胞凋亡情况;采用划痕法、Transwell小室法和粘附实验检测细胞迁移、侵袭和粘附性;通过跨上皮电阻检测估计紧密连接功能;建立小鼠肾被膜下移植侵袭模型检测体内侵袭能力;应用Western Selleckchem AC220 blot、TUNEL法、划痕法、Transwell小室法检测相关信号途径的变化对细胞凋亡、迁移和侵袭能力的影响。 结果:建立了稳定表达CLDN6基因的4株单克隆;CLDN6主要表达于细胞膜;过表达CLDN6的细胞生长缓慢、克隆形成能力降低;诱导细胞凋亡;细胞的迁移性和体内外侵袭性被抑制;细胞间紧密连接功能增强;过表达CLDN6上调磷酸化p38蛋白的表达,p38抑制剂逆转CLDN6对细胞凋亡和侵袭能力。 结论:CLDN6能够明显抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制迁移和侵袭能力,增强紧密连接功能。CLDN6对MCF-7细胞生物学行为的影响可能与p38信号转导途径的激活有关。
近年来糖尿病心肌病(DCM)逐渐受到重视,临床和动物实验已经证实其明确存在,认为它是与大血管及冠状动脉病变无关的心肌病变,与糖尿病患者高心力衰竭发病率和死亡率密切相关。临床研究表明,糖尿病心肌病通常以左心室肥厚和舒张功能减退为早期表现,Poirier等发现血糖控制良好、没有明显慢性并发症的2型糖尿病患者60%存在左室舒张功能缺陷。临床约有10%~30%的糖尿病患者发生心衰。DCM主要病理改变包括心肌细胞增生、肥大,细胞外基质(ECM)积聚、纤维化。DCM发病机制迄今尚未完全阐明,目前研究表明,促进心肌纤维化的炎性、细胞因子异常表达参与其发病,影响心肌细胞舒缩性和心肌间质重构。具体的情况及其分子机制仍不明确,有待深入研究。 Selleck CX 5461 目的: 建立STZ诱导糖尿病大鼠动物模型,观察糖尿病心肌组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达异常对心肌间质纤维化、左室肥厚及心功能的影响;同时探讨缬沙坦、氟伐他汀及两药联合应用对糖尿病心肌病的保护作用及可能机制,为临床用药提供实验依据。 方法: 雄性SD大鼠尾静脉注射STZ致糖尿病模型,成模后随机分为:糖尿病模型组(DM)、缬沙坦组(30mg·kg~(-1)·d~(-1))、氟伐他汀组(4mg·kg~(-1)·d~(-1))、缬沙坦联合氟伐他汀组及正常对照组共5组,每组8只。干预治疗12周后采血测空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白。用导管法测定血流动力学参数:左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt

max)和下降速率(-dp/dtmax)。血流动力学监测完毕后,从主动脉根部水平离断心脏,用冷生理盐水充分冲洗后,滤纸吸干,称重。计算心脏相对重量百分比(全心重/体重~*100%)。对各组进行HE、PAS、Van-Gieson染色。观察糖尿病大鼠心脏组织的病理改变。利用Van-Gieson染色,图像分析左室心肌胶原含量;半定量RT-PCR方法检测大鼠心肌组织结缔组织生长因子(CTGF)基因表达情况;应用Western blot技术检测心肌组织Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、转化生长因子-β1、CTGF蛋白表达的变化。 结果: 1、各组大鼠一般状况和体重、心/体比率及生化指标的变化:糖尿病SD大鼠表现为明显代谢紊乱,体重明显低于正常对照组,心/体比率明显增加37%(P<0.01)。治疗后,缬沙坦组心/体比率下降10%,氟伐他汀组下降8%,联合治疗组效果更佳,下降13%(P<0.01);糖尿病大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)水平明显高于正常对照组,但各个治疗组无统计学差别。糖尿病组大鼠血TG、TC、LDL-C均较正常对照组明显升高(P<0.01)。与糖尿病组比较,氟伐他汀组和联合治疗组TC、LDL-C均有下降,有显著性差异(P<0.01)。 2、与正常对照组比较,DM组血流动力学指标LVSP、±dp/dt max均降低,LVEDP明显升高(p<0.05);三个治疗组血流动力学指标较DM组均有改善(P<0.05);联合治疗组LVSP、±dp/dt max明显升高,优于单药治疗组(P<0.05)。 3、VG染色图像分析胶原纤维阳性面积测定的结果显示:糖尿病组大鼠心肌组织胶原纤维染成红色,心肌细胞间充满大量胶原纤维,分布散乱相互连成网状,血管周围聚集较多,与正常对照组相比,胶原纤维阳性面积明显增加,为正常对照组的2.1倍(P<0.05)。两单药治疗组心肌组织胶原纤维面积均有所降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.

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