19 在H1792细胞中转染pEGFP-CFLARL与pEGFP-CFLARL-R122A质粒或pEBG-CFLARl与pEBG-

19.在H1792细胞中转染pEGFP-CFLARL与pEGFP-CFLARL-R122A质粒或pEBG-CFLARl与pEBG-CFLARL-R122A质粒,并用SAHA处理,发现在过表达CFLARL-R122A的细胞中,SAHA诱导的凋亡相关蛋白CASP8、 CASP3的活化和PARP1的失活明显降低。20.蛋白质免疫沉淀实验显示CFLARL存在乙酰化selleck产品修饰。结论1.PS-341增加非小细胞肺癌细胞中DDIT3表达,DDIT3增强PS-341诱导的TNFRSF10B上调和细胞凋亡。2.PS-341激活非小细胞肺癌细胞中内质网应激反应。3.ATF3增强PS-341诱导的TNFRSF10B上调和细胞凋亡。4.ATF4促进PS-341诱导的TNFRSF10B表达和细胞凋亡。5.ATF4Pazopanib体外上调ATF3和DDIT3表达,ATF3和DDIT3形成复合物共同调节TNFRSF10B的表达。6. MAPK1/RPS6KA3信号通路调控PS-341诱导的TNFRSF10B表达。7.PS-341切割活化PKC△并诱导PKC△发生核转位;PKC△通过MAPK1/RPS6KA3信号通路和随后的内质网应激反应促进PS-341诱导的TN查找更多FRSF10B表达和细胞凋亡。8.PKCA通过内质网应激反应增强PS-341诱导的TNFRSF10B表达和细胞凋亡。9.抑制PADI4表达抑制了CFLARL 的表达并促进了CFLARL与XRCC6结合。10. CFLARL存在精氨酸甲基化修饰。11.抑制CFLARL的精氨酸甲基化抑制了CFLARL与XRCC6结合,增加了CFLARL的稳定性并降低了SAHA诱导的细胞凋亡。12. CFLARl存在乙酰化修饰。

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