分别在第7,14,21,28天,每组HE染色5只大鼠,观察支气管肺组织病理改变,免疫组化观察肺组织中血管紧张肽Ⅱ及其受体的表达。结

分别在第7,14,21,28天,每组HE染色5只大鼠,观察支气管肺组织病理改变,免疫组化观察肺组织中血管紧张肽Ⅱ及其受体的表达。结果:(1)肺泡炎程度评价:干预组和模型组与对照组间比较,差异有统计学意义,但干预组和模型组间差异无统计学意义。(2)肺纤维化程度评价:干预组和模型组与对照组间差异有统计学意义,且干预组和模型组之间比较,差异亦有统计学意义。(3)血管紧张肽Ⅱ及其受体的表达分析:模型DAPT secretase组肺间质中血管紧张肽Ⅱ及其受体表达均持续增强,干预组均明显减少。结论:糜酶抑制剂能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能是通过下调血管紧张肽Ⅱ及其1型受体(AT1)的表达而起作用。”
“目的探讨抑制Src-家族酪氨酸激酶的异常激活在皮质性白内障的形成中对晶状体缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响。方法分离10d的鸡胚胎全晶状体并在M199培养液中培养10d为对照组;加Staurosporine细胞系入0.1nmol/LSFK特异性抑制剂PP1作为PP1组。观察2组晶状体的混浊程度、计算晶状体的混浊面积百分比。对培养1、5、10d的晶状体细胞进行WGA、DAPI免疫荧光染色,观察晶状体组织学改变及Cx43分布和表达量的变化。在晶状体前囊膜上进行Lucifer Yellow染料负荷试验,测量染料弥散距离,评价缝隙连接的功能。结果对照组晶状体的混浊面积百分比在4d、MAPK Inhibitor Library10d分别为26%和50%,而PP1组为20%和14%(P<0.01)。培养5d、10d对照组晶状体上皮细胞(LECs)出现死亡,Cx43主要在LECs间表达;PP1组LECs死亡明显减少,Cx43的表达在上皮与纤维的交界面明显增强。在培养后1d、10d,对照组染料弥散距离与PP1组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论在体外培养鸡胚晶状体模型中,PP1可能通过保护Cx43缝隙连接功能以保持晶状体上皮组织结构正常,减缓皮质性白内障的发生。

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