方法:用最大电休克和戊四唑诱发白化 Wistar大鼠癫痫。最大电休克模型经由大鼠耳电极给予150mA 电流刺激0 2s诱发癫痫,以

方法:用最大电休克和戊四唑诱发白化 Wistar大鼠癫痫。最大电休克模型经由大鼠耳电极给予150mA 电流刺激0.2s诱发癫痫,以后肢强直性伸展持续时间的变化作为结局指标衡量 AEPR的抗惊厥作用,即后肢强直性伸展持续时间减少或停止。戊四唑模型大鼠经腹膜内注射戊四唑诱发肌阵挛性发作和阵发性抽搐,以痉挛发作的延迟衡量 AEPR的抗惊厥作用。结果:在最大电休克惊厥模型中,AEPR剂量selleck化学分别为300和500mg/kg体质量,均显著减轻所有阶段的大鼠惊厥发作(P<0.01);标准对照药物苯妥英钠组用量25mg/kg,能显著减轻屈曲阶段的发作(P<0.01),并抑制所有阶段的惊厥发作。戊四唑惊厥模型大鼠于注射戊四唑前30min分别给予 AEPR 300和500mg/kg,均能显著延迟阵挛性发作(P<0.01)。100mg/kg体质量的 AEPLX4032细胞系PR在戊四唑诱发的癫痫模型中没有显著的抗惊厥作用;标准对照药物地西泮4mg/kg能大幅度延迟阵挛性发作。结论:本研究提示 AEPR能有效抑制普遍强直性肌阵挛和部分癫痫发作。因此,AEPR对最大电休克及戊四唑诱发的大鼠癫痫有抗惊厥作用。然而需要进一步的研究确认是 AEPR中的何种成分对这种抗惊厥作用起主导作用。”
“目的观察异甘草酸镁针联合前列地尔对慢性乙型重型肝炎早期干预的疗效。方法回顾性分析74例住院患者,所有患者均予以拉米夫定片抗病毒、还原型谷胱甘肽、促肝细胞生长素、血浆、人血白蛋白等治疗;治疗组(40例)加用异甘草酸镁+前列地尔,对照组(34例)加用复方甘草酸苷+门冬氨酸钾镁;观察两组治疗前后血清天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、总胆红素(TBil)、凝血酶原时间(PT)、白蛋白(Alb)及生存率等的变化。结果治疗组的生存率、TBil及PT下降、Alb的上升明显优于对照组。

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