ATRA能明显抑制TGFβRⅡ的表达(P<0 05),但对于TGF-β3的作用却较小。ATRA可明显上调RARβ的表达,并抑制RX

ATRA能明显抑制TGFβRⅡ的表达(P<0.05),但对于TGF-β3的作用却较小。ATRA可明显上调RARβ的表达,并抑制RXRα在间充质中的表达。结论 ATRA可能通过诱导腭突间充质细胞的凋亡及转化生长因子-β信号通路相关分子和维甲酸受体的表达改变,而诱导腭裂形成。"
“目的观察血小板衍生生长因子-BB(platelet derived growth fselleck合成actor-BB,PDGF-BB)对大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞内黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)表达的影响,探讨PDGF-BB对正畸牙移动骨改建中破骨细胞的作用及其下游信号通路。方法 80只SD雄性大鼠上颌安装施加50 g力的正畸装置,牵引上颌第一磨牙近中移动,隔日于正畸牙局部黏膜注射10 ng的重组人Talazoparib生产商血小板衍生生长因子-BB(recombinant human platelet derived growth factor-BB,rhPDGF-BB),对照组注射磷酸盐缓冲液,在加力后l、4、7、10、14 d处死动物,制备标本并测量牙齿移动距离,抗酒石酸酸性磷酸酶计数压力侧破骨细胞数量,免疫组织化学方法观察破骨细胞内FAK表达变化。结一般果 PDGF-BB明显促进压力侧破骨细胞增殖,加速正畸牙移动,除第1天实验组与对照组牙移动距离差异无统计学意义以外,其余均有统计学意义(P<0.05);各观察点实验组破骨细胞FAK表达均高于对照组,灰度值比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外源性的PDGF-BB影响正畸牙移动骨改建过程。在大鼠正畸牙压力侧牙槽骨改建的过程中,FAK参与了破骨细胞信号转导的下游通路,其表达能被外源性的rhPDGFBB所调节。

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