方法将3T3-L1脂肪细胞用10μmol/L的小檗碱干预后取上清检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、脂联素的含量

方法将3T3-L1脂肪细胞用10μmol/L的小檗碱干预后取上清检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、脂联素的含量。另外,以10ng/mLTNF-α诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗模型,予以10μmol/L小檗碱进行干预,western blotting法检测脂肪细胞IKK-β的表达及IKK-β(ser181)的磷酸化水平;实时定量PCR(QRTPCR)法获悉更多检测TNF-α、IL-6、CRP、MCP-1及脂联素mR-NA的表达。结果 10μmol/L的小檗碱能够降低基础状态下3T3-L1脂肪细胞TNF-α和IL-6的分泌,但是没有增加脂联素分泌的作用。10ng/mLTNF-α作用24h使3T3-L1脂肪细胞IKK-β的表达没有明显改变,但是IKK-β(ser181)的磷酸化水平明显增加,经小檗碱干预后显著下Selleck降。QRTPCR检测结果显示10ng/mLTNF-α作用24h使3T3-L1脂肪细胞TNF-α、IL-6、CRP、MCP-1的mRNA表达增加,经小檗碱干预后这些炎症因子的表达显著下降。结论小檗碱可能通过作用于IKK-β降低脂肪细胞炎症因子的分泌,改善胰岛素抵抗。”
“目的:观察大黄素抗博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的作用机制。方法:选用健康Wistar大抑制剂鼠60只,随机分为空白组、模型组、强的松组、大黄素高、中、低剂量组,采用博莱霉素气管内吹入法,制备肺纤维化模型,于实验第29天留取标本,用免疫组化技术检测转化生长因子β1(TGF-β1)及smad3、smad7的表达。结果:大黄素中、低剂量组大鼠TGF-β1、smad3表达减弱,smad7表达明显增强。结论:大黄素的中、低剂量组能够减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,其作用机制与调控TGF-β1的smad3/7信号转导蛋白表达有关。

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