结果:在CM刺激后24h,HUVECs活性明显增强(P=0 037),凋亡率下降(P=0 001)。CM呈时间依赖性激活HUVEC

结果:在CM刺激后24h,HUVECs活性明显增强(P=0.037),凋亡率下降(P=0.001)。CM呈时间依赖性激活HUVECsAkt磷酸化,CM处理后15min即显示磷酸化Akt水平增高,30min达高峰,此后呈下降趋势。WT或siAkt1转染均能阻断前述效应。结论:肺癌A549细胞CM经PI3K-Akt途径促进HUVECs存活并抑制其凋亡,其中VerubecestatAkt1起关键作用。”
“目的利用假病毒技术,研究来源于马尾树树皮的化合物蜡果杨梅酸B抑制HIV-1进入的活性及作用机制。方法利用pHXB2和pVSV-G两个病毒包膜蛋白质粒,与pNL4-3.Luc.R-E-共转染,构建HIV-1Env假病毒和VSV-G假病毒,检测化合物抑制假病毒感染的活性。采用针对包膜蛋白亚基gp41的E确认细节LISA方法,结合分子对接,研究活性化合物抗HIV-1的作用机制。结果从马尾树树皮中来源的2个三萜类单体化合物蜡果杨梅酸B(myriceric acid B)和蜡果杨梅酸C(myriceric acid C)中,仅蜡果杨梅酸B能特异性地抑制HIV-1 Env假病毒感染,其半数抑制浓度(IC50)值为(8.3±0.2)mg·L-www.selleckchem.cn/products/lee011.html1。此外,蜡果杨梅酸B在C-28位羧基的酯化产物蜡果杨梅酸B甲酯(myriceric acid B methyl ester)没有抑制HIV-1进入的活性。蜡果杨梅酸B的进入抑制活性与其抑制gp41六螺旋束结构形成的机制有关。分子对接表明,蜡果杨梅酸B能靶向gp41上N-螺旋三聚体的靶穴位置。结论蜡果杨梅酸B是作用于gp41的HIV-1进入抑制剂,其分子结构中C-28位的羧基及C-3位羟基与抑制活性密切相关。

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