结果联合用药后药物对HepG2细胞的抑制率明显增高,并且NF-κB信号通路的核心蛋白p65以及Bcl-2都发生明显下调。此外,与内

结果联合用药后药物对HepG2细胞的抑制率明显增高,并且NF-κB信号通路的核心蛋白p65以及Bcl-2都发生明显下调。此外,与内源性凋亡相关的Caspase得到激活凋亡效果增强。结论姜黄素在体外与阿霉素联合应用,可以降低NF-κB信号通路的表达,增敏阿霉素的抗肝癌作用。”
“AG490是一种PTK抑制物,可阻断JAK-STAT3信号通路。而JAK-STPTC124AT3信号通路与肿瘤的增殖、凋亡密切相关。体内外研究表明将AG490与化疗药物协同作用于肿瘤,可增加肿瘤细胞凋亡百分比,提高化疗药物的敏感性。因此,JAK激酶抑制剂AG490作为以肿瘤细胞信号转导分子为靶点的小分子抑制剂可能成为新一代的抗肿瘤药物。”
“目的研究酪氨酸激酶Etk/BMX对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响并探讨其可能机制selleck化学。方法利用脂质体2000将野生型酪氨酸激酶Etk/BMX表达质粒pcDNA3.0-Etk导入Etk/BMX低表达水平的鼻咽癌细胞株Sune-1中,建立Etk/BMX稳定高表达细胞株Sune-wt,空质粒pcDNA3.0转染细胞作为对照(Sune-vector)。X射线(0、2、4、10、15Gy)照射后,MTT法测定细胞的生存分数Selleck(sur-vival fraction,SF);流式细胞术检测细胞的凋亡率、细胞周期、增殖指数以及凋亡相关蛋白p53和bcl-2的变化情况。结果不同剂量X线照射后Sune-wt较Sune-1和Sune-vector生存分数(SF)均显著增高而凋亡均显著减少(P<0.05),累计剂量15Gy后出现明显S、G2期阻滞,增殖指数增高。Sune-wt照射前后p53和bcl-2的表达水平出现显著改变(P<0.05)。

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