血管密度降低和肺血管阻力(PVR)增加是PPHN的主要原因。目前研究表明内皮型一氧化氮合酶(eNOS)损伤及一氧化氮形成减少在PP

血管密度降低和肺血管阻力(PVR)增加是PPHN的主要原因。目前研究表明内皮型一氧化氮合酶(eNOS)损伤及一氧化氮形成减少在PPHN的发展过程中发挥重要作用。胎羊宫内未闭动脉导管结扎是最常用的研究PPHN病理生理机制的动物模型。对PPHN胎羊肺动脉内皮细胞(PAEC)的研究显示,PPHN时eNOS解耦联、四氢生物蝶呤(BH4)生成减少及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPGSK2126458浓度H)氧化酶(NOX)活性增高,导致活性氧簇生成增加。活性氧族生成增加不仅使一氧化氮生物活性降低,而且增加PAEC细胞凋亡和自噬,导致血管生成受损。补充BH4,抗氧化治疗和增加锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达可以使eNOS复耦联,增加血管生成。研究结果表明,PPHNPAEC表型变化包含多种信号通路。动物实验揭示了几种PPHN的潜在治疗方法。”寻找更多
“目的:分析探讨手足口病患儿心肌酶的变化情况。方法:对2011年9月~2011年11月期间在我院确诊并住院治疗的80例手足口病患儿及30例在我院进行常规体检儿童的临床资料进行回顾性研究。我们将这80例手足口病患儿作为观察组,将30例在我院进行常规体检的儿童作为对照组。我们在观察组患儿住院的当日或次日对其进行的心肌酶检验,在对对照组儿童进行点击此处常规体检时对其进行心肌酶检验。结果:在观察组的80例手足口病患儿中,有55例患儿的乳酸脱氢酶高于正常值,异常率为68.75%;有50例患儿的肌酸激酶同工酶高于正常值,异常率为62.5%。而在对照组的30例正常儿童中,只有一例儿童的乳酸脱氢酶高于正常值,异常率为3.3%。观察组患儿心肌酶的异常率明显高于对照组儿童,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。结论:大部分手足口病患儿都会存在心肌酶改变的情况。这种情况可导致心肌受损。

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