方法:幼年Wistar大鼠随机分为如下各组(n=6):空气对照组(A)、高氧暴露3、7、14 d组(O3、O7、O14组)、高氧7

方法:幼年Wistar大鼠随机分为如下各组(n=6):空气对照组(A)、高氧暴露3、7、14 d组(O3、O7、O14组)、高氧7 d+ERK抑制剂PD98059(O7+PD)组、高氧7 d+p38抑制剂SB203580(O7+SB)组、高氧7 d+JNK抑制剂SP600125(O7+SP)组及相应空气+抑制剂组。其中,PD98HDAC抑制剂059 0.3 mg/kg及SB2035800.2 mg/kg由大鼠尾静脉注入,SP600125 15 mg/kg经腹腔注射。光镜下观察肺组织形态学改变并进行肺损伤病理评分;测定肺湿/干重比(Wet/drgratio,W/D)、肺泡灌洗液(Bronchoalvedar lavage fluid,BALF上海皓元医药股份有限公司)蛋白含量及肺通透系数;免疫组化检测磷酸化MAPKs在肺组织的分布,Western blot检测MAPKs蛋白含量变化。结果:与空气暴露组比较,高氧暴露各组肺组织可见不同程度损伤,O7及O14组肺W/D、BALF蛋白含量、肺通透系数明显增加(P

结论:方法简便快捷,测定结果准确可靠,适合于批量分析。”
“目的探索GAS、COX-2在结肠腺瘤性息肉生长、分化以及恶变

结论:方法简便快捷,测定结果准确可靠,适合于批量分析。”“目的探索GAS、COX-2在结肠腺瘤性息肉生长、分化以及恶变之间的表达及意义。方法回顾性收集2003年6月~2006年6月间行结肠镜下切除、外科手术和取病理活检的68例息肉及20例大肠癌标本。通过免疫组化染色,观察不同组织学类型、不同异型增殖程度以及恶变时息肉中GAS、COX-2和Ki-67的表达情况,并与10Sorafenib分子量例正常结肠粘膜标本进行比较。所有患者均无家族性腺瘤性息肉病史,均未长期服用过非甾体抗炎药(NSAIDs)、质子泵抑制剂或糖皮质激素。结果GAS、COX-2在正常肠粘膜及非腺瘤息肉中呈弱阳性表达或不表达,在绒毛腺瘤、腺瘤局部恶变及结肠癌中表达分别为543.7±228.9,683.7±356.8,722.5±356.7和228.6±24.0,232.MCE4±26.3,232.9±27.0。在重度异型增生时的表达分别为498.8±339.3和228.9±13.6,与其他组比较差异有显著性(P

检测2组婴儿出生后24h、6月龄和1岁时血清HBsAg及HBVDNA阳性率。结果:孕28周时,替比夫定组受试者血清HBVDNA水平

检测2组婴儿出生后24h、6月龄和1岁时血清HBsAg及HBVDNA阳性率。结果:孕28周时,替比夫定组受试者血清HBVDNA水平[6.62±0.90)×106copies/mL]与对照组[(7.22±1.27)×106copies/mL]比较差异无统计学意义;分娩即刻替比夫定组[(0.49±0.54)×103copies/mL]较对照组[(7.46±上海皓元医药股份有限公司1.06)×106copies/mL]明显降低,差异有统计学意义(P


“目的研究蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)抑制剂染料木黄酮(Genistei

““目的研究蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)抑制剂染料木黄酮(Genistein)对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞趋化因子表达和细胞内Ca2+的影响。方法应用不同剂量IL-1β对RPE细胞进行刺激,RT-PI3K抑制剂PCR法观察细胞IL-8和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)mRNA表达的变化。应用Genistein对RPE细胞培养进行干预,观察其对IL-1β诱导RPE细胞IL-8和MCP-1 mRNA表达的影响。应用Fura2/AM、荧光分光光度计检测IL-1β和Genistein对PCI-32765小鼠RPE细胞内Ca2+的影响。结果 RT-PCR结果显示,0.1μg.L-1、1μg.L-1、10μg.L-1IL-1β刺激组IL-8 mRNA相对表达值分别为0.446±0.133、0.727±0.054和0.523±0.106,对照组为0.272±0.088;1μg.L-1、10μg.L-1IL-1β刺激组与对照组比较,差异有统计学selleck HPLC控制意义(P=0.001、0.015)。10μg.L-1IL-1β诱导的RPE细胞MCP-1 mRNA相对表达值与对照组比较,差异有显著统计学意义(P=0.002)。10mg.L-1、50mg·L-1 Genistein对IL-1β诱导的IL-8和MCP-1 mRNA表达具有明显的抑制作用,差异均有显著统计学意义(均为P

结果:抽液次数a:治疗组2 5±1 5次,对照组5 6±1 6次;胸水消失时间a:治疗组7±3 4天,对照组17±4 2天;治疗前

结果:抽液次数a:治疗组2.5±1.5次,对照组5.6±1.6次;胸水消失时间a:治疗组7±3.4天,对照组17±4.2天;治疗前后胸膜厚度变化b:治疗组-0.56±0.02,对照组0.20±0.03;治疗后肺功能a:治疗组FVC占预计值比值0.88±0.01,FEV1占FVC比值0.87±0.02;对照组FVC占预计值比值0.78±0.02,FEV1占FVC比值0.JNJ-42756493订单77±0.03。两组比较差异有显著性(a:p

方法:以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,检测Na+/K+-ATPase的活性变化,Hochest33342荧光染色检测细胞形态学变化

方法:以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,检测Na+/K+-ATPase的活性变化,Hochest33342荧光染色检测细胞形态学变化;单细胞电泳检测细胞DNA损伤程度,钙离子荧光探针检测Ca2+浓度变化;Westernb获悉更多lot检测Caspase-3、ERK的表达变化。结果:哇巴因和华蟾毒配基可抑制Na+/K+-ATPase的活性;可使HepG2细胞呈典型的凋亡形态特征;单细胞电泳显示其可损伤HepG2细胞DNSorafenib体内A双链;Fluo-3AM检测显示哇巴因和华蟾毒配基促进了Ca2+浓度增高;Western blot显示其可促进Caspase-3的活化,上调ERK磷酸化水平。结论:Na+/K+-ATPase抑Selleck Docetaxel制剂可诱导肝癌HepG2细胞凋亡,导致细胞DNA损伤,诱导细胞内游离Ca2+浓度增高,促进细胞凋亡途径中主要蛋白Caspase-3的活化。而ERK信号通路在哇巴因和华蟾毒配基诱导的HepG2细胞凋亡过程中发挥着关键调控作用。”“目的:研究白茅根的化学成分及其抗补体活性。

本研究目的是利用能使肥大细胞活化的物质Compound 48/80,探讨苍耳子抗过敏作用机制。方法通过Compound 48/80

本研究目的是利用能使肥大细胞活化的物质Compound 48/80,探讨苍耳子抗过敏作用机制。方法通过Compound 48/80诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定苍耳子提取物在体内对肥大细胞影响。体外实验观察苍耳子提取物对Compound 48/80诱导组胺释放、细胞内钙摄入及细胞内cAMP水平的影响。结此网站果Compound 48/80处理组对比正常组显著增强伊文思蓝的生成、组胺的释放、细胞内钙摄入以及减少cAMP量。苍耳子提取物前处理则明显抑制了Compound 48/80诱导的大鼠PCA实验,组胺的释放、细胞内钙摄入以及cAMP水平减少。结论苍耳子抗过敏作用可能与抑2+制肥大细胞内Ca摄入及增加cPLX4032AMP量有关。”“目的采用HPLC-TOFMS对白花蛇舌草药材及其注射剂中化学成分进行快速分离鉴别。方法色谱柱Ag-ilent Zorbax SB-C18柱(4.6mm×250mm,5μm),以0.3%醋酸(A)-甲醇(B)为流动相,梯度洗脱,0~30min,体积分数30%~90%B,进样量10MCE公司μl,流速1.0ml/min,柱温为30℃,飞行时间质谱配有ESI离子源,质量数扫描范围m/z100~1000。结果采用HPLC-TOFMS方法对白花蛇舌草药材及其注射液制剂进行了在线化学成分分离与质谱表征,一次性在一张图谱上共鉴别出白花蛇舌草中11个化学成分,市售注射剂中6个成分,自制注射剂中2个成分。结论这可为中药白花蛇舌草及其注射剂的药效物质基础和质量控制研究奠定基础。


“肿瘤抑制基因第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因(PTEN)在多种类型细胞中通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶

““肿瘤抑制基因第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因(PTEN)在多种类型细胞中通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路在细胞增殖、移行和凋亡调控中发挥重要作用。大量体内、体外实验表明,PTEN/PI3K信号下调与神经元形态改变存在直接关系,并与许多神经精神疾病的发病机制相关。现就PTEN在大脑发育和神经元回路形成与维持中的作用进行综述。”“自噬是MCE溶酶体降解途径之一,细胞利用自噬维持着胞内大分子和细胞器的循环利用。自噬的功能主要是在营养缺乏状态下维持着细胞代谢的平衡以及在环境压力下清除损伤的细胞器以利于细胞的存活。如今,自噬又显示出其抑制肿瘤的作用。自噬的缺失经常伴随着肿瘤的发生,比如在乳腺癌、卵巢癌和前列腺癌中出现自噬调节基因beclin 1的缺失,而beclin1基因敲除的小鼠更表现出癌selleck chemicals llc变倾向。自噬是怎样抑制肿瘤发生的是当前生命科学界最感兴趣的课题之一,到目前为止,人们已发现细胞自发机制(涉及染色体完整性和稳定性的保护)和非细胞自发机制(涉及坏死和炎症的抑制)参与其中。在治疗过程中,自噬的作用也非常复杂,一方面,由于肿瘤细胞能够依赖自噬功能来缓解由药物和射线诱导的压力而利于自身存活,所以,在化疗和放疗的同时应用自噬的抑制剂被视为当PI3K抑制剂今癌症治疗的一个新手段,另一方面,诱导自噬可以维持细胞内蛋白质和细胞器的更新、抑制DNA的损伤和染色体的突变并且能限制由坏死引起的炎症而实现细胞的适应性,因而,诱导自噬可能在癌症的预防中扮演着重要的角色。”“目的:考察中药中黄酮、酚酸类成分清除2,2′-azobis(2-methylpropionamidine)dihydrochloride(AAPH)的活性及构效关系,中药提取物清除AAPH的活性与其酚类成分之间的相关性。

WT-1、P53、MMP-9和TIMP-2的过表达与卵巢浆液性乳头状癌的分化程度有关。WT-1蛋白检测可作为鉴别卵巢浆液性乳头状癌

WT-1、P53、MMP-9和TIMP-2的过表达与卵巢浆液性乳头状癌的分化程度有关。WT-1蛋白检测可作为鉴别卵巢浆液性乳头状癌与子宫内膜浆液性乳头状癌的标记物。”“目的:探讨职业性接触含砷和氯丹类灭蚁药对作业人员心脏功能水平的影响。方法:对作业人员的血清心肌酶谱:肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、α-MCE羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)水平进行检测,同时做心电图检查,并对工龄、吸烟、饮酒等因素的影响进行分析。结果:职业接触灭蚁药物会使血清CK、α-HBDH和LDH水平显著升高,心电图异常率增高,且与接触工龄相关;饮酒能加重含砷和氯丹类灭蚁药物对职业人群心脏的损伤作用;血清CK、α-HBDH和LDH水平及心电图异常率,均与血清氯丹和尿寻找更多砷含量呈正相关。结论:含砷和氯丹类灭蚁药能使职业接触人群心脏功能明显受损。”“目的通过研究醛糖还原酶抑制剂依帕司他对糖尿病大鼠肾脏糖化终末产物受体(RAGE)表达的影响,探索其肾保护机制。方法30只大鼠随机分为正常对照组(A组)、未处理糖尿病组(B组)和依帕司他治疗组(C组)。12周后测定各组大鼠肾重/体重比、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、2Roscovitine4h尿蛋白定量及血脂改变,并以实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定RAGE表达水平。结果B、C组大鼠肾重/体重比、24h尿蛋白定量、肾组织RAGE表达均显著高于A组(P值均