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通过把持细胞凋亡的进程中此线粒体膜的通透性

在细胞凋亡(死亡)信号进入细胞的转导,有在细胞内的线粒体,这会导致的apoptogenic蛋白的细胞色素C的易位到细胞质中,从而激活逝世亡驱动??蛋白的膜的浸透性的转变蛋白质被称为半胱氨酸蛋白酶。的Bcl-2家族蛋白,其成员能够是抗凋亡或促凋亡的,调控细胞死亡,通过把持细胞凋亡的进程中此线粒体膜的通透性,但如何被实现尚不明白。在这里,咱们创立了携带线粒体孔蛋白通道的脂质体(也称为电压依附性阴离子通道,或VDAC),以表明该重组促凋亡蛋白Bax和Bak的加速VDAC的启齿,而抗细胞凋亡蛋白Bcl-X (L)直接绑定到它封闭VDAC。 Bax和Bak的容许细胞色素c的通过VDAC出的脂质体,但通过避免内Bcl-X(L)。在此,从渐变体酵母并不表示出在膜电位和细胞色素c的释放Bax蛋白/朴引起的损耗,这两者都通过的Bcl-X(L)被克制VDAC1不足型线粒体协定。我们的成果表明,Bcl-2家族蛋白的联合到VDAC以调节线粒体膜电位跟细胞色素c的细胞凋亡过程中的开释。

的测定表明

钙蛋白酶,在CA(2+) – 依附的半胱氨酸蛋白酶,有连累的细胞骨架蛋白的降解和神经退行性病变的病变和脊髓损伤(SCI)的邻近区域。为了减轻细胞凋亡或程序性细胞逝世亡(PCD)在脊髓损伤中,咱们处理的损伤大鼠的E-64D,钙蛋白酶的细胞浸透性跟抉择性抑制剂。脊髓损伤是由重锤落下(40克 – 厘米的力)的方式引诱的T12。在15分钟内,E-64D(1毫克/千克)在1.5%DMSO溶液给药四对脊髓损伤大鼠。继24小时的医治,跟着病变的核心有5厘米长的脊髓节收集。脊髓节被等分成五个1厘米的段(S1:遥远喙,S2邻近延髓,S3:病变或损害,S4临近尾部和S5:遥远尾)进行剖析。 mRNA程度通过逆转录 – 聚合酶链反映(RT-PCR)的测定表明,bax表白/ bcl-2和钙蛋白酶/钙蛋白酶克制蛋白的比值在脊髓节段从受伤大鼠增长与对比比拟。 68 kD的神经丝蛋白和间DNA片断的降解也相应增添。所有这些变更在病灶被最大限度地增加脊髓伤害大鼠的附近地域逐渐降落,而重要是检测不到的E-64D处置的大鼠和缺席假的控件。成果表明,细胞凋亡在大鼠脊髓损伤仿佛与可能由钙蛋白酶抑制剂E-64-D被衰减钙蛋白酶活性相关系。