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发动在体外引诱SDF-1/CXCR4 Mac-1

自身免疫性胶原引诱的关节炎(CIA)IFN-γ缺点的DBA/1小鼠被证实是通过与bicyclam衍生AMD3100医治重大下降,特异性拮抗剂趋化因子基质细胞衍生因子之间的彼此作用(SDF-1)及其受体CXCR4。CXCR4拮抗剂的有利后果是显明的治疗开端时的免疫和第一症状呈现之间的时光。治疗也减少了对本身抗原的迟发型超敏反映,II型胶原。这些察看在发病表现在一个事件的动作,如趋化因子介导白细胞对关节组织的吸引力。SDF-1参加的概念是通过视察外源性SDF-1 adj.关节周的组织打针引起的炎症反响,能够克制AMD3100进一步支撑。从小鼠CIA关节发炎后白细胞大多数被以为是Mac-1(+)跟CXCR4(+),和AMD3100证明特异性地烦扰趋化和Ca(2 +)发动在体外诱导SDF-1/CXCR4 Mac-1(+)(+)细胞。咱们的论断是,SDF-1对小鼠CIA的发病机制中施展作用,通过吸引Mac-1(+)/CXCR4(+)细胞在发炎的关节